Rolle des NLRP3-Inflammasoms in der vaskulären Reparatur

炎症与动脉粥样硬化的关系。炎症与血管免疫系统的关系。炎症与血管免疫系统的关系。Jedoch和sodoch等人都知道，他们会在<s:1> verantwortlichen nlrp3 - regulatoryZellentitäten等人都知道，他们的行为机制是不可避免的。在Zeitreihenuntersuchungen soll der Einfluss der NLRP3-Aktivierung auf die zellulären Mechanismen der Gefäßreparatur nach实验者Gefäßverletzung In knockout mausmodel unsusucht werden。Die funktionelle Bedeutsamkeit nlrp3 - regulliter Reparaturprozesse soleset输血实验与Knochenmark-Chimären特性分析。zel des ersten project - tteils ist die Identifizierung and Charakterisierung derjenigen Zellentität/en， die eine vaskuläre Reparatur via NLRP3确定。NLRP3-Aktivierungsmechanismus的模态评价[j] .实验研究进展[j] .研究进展[j] . vaskulären Reparatur gepr<e:1> [f] . werden。Um den Einfluss der NLRP3-Aktivierung auf die neoinformationder /den verantwortlichen Zellentität/en definitiv zuordnen zu können， ist die Generierung einer条件敲除炎性因子报告者-小鼠vorgeshen。[2][1][1][1][1][1][1][1][1]。[1] [endnoziierung NLRP3-spezifischer Wirkmechanismen] könnte zuk<e:1> nftig neue Therapieoptionen ermöglichen.]

Die Inflammation im Allgemeinen und das NLRP3-Inflammasom als Bestandteil des angeborenen Immunsystems im Speziellen spielen eine Schlüsselrolle in der vaskulären Reparatur und Atherogenese im Mausmodell. Jedoch sind sowohl die dafür verantwortlichen NLRP3-regulierten Zellentitäten als auch deren Aktivierungsmechanismen weitgehend unbekannt. In Zeitreihenuntersuchungen soll der Einfluss der NLRP3-Aktivierung auf die zellulären Mechanismen der Gefäßreparatur nach experimenteller Gefäßverletzung im knock-out Mausmodell untersucht werden. Die funktionelle Bedeutsamkeit NLRP3-regulierter Reparaturprozesse soll mit Transfusionsexperimenten und in Knochenmark-Chimären charakterisiert werden. Ziel des ersten Projektteils ist die Identifizierung und Charakterisierung derjenigen Zellentität/en, die eine vaskuläre Reparatur via NLRP3 determinieren. Die Evaluation des NLRP3-Aktivierungsmechanismus soll mit Hilfe von experimentellen Inhibitoren bezüglich Ihrer Wirksamkeit in der vaskulären Reparatur geprüft werden. Um den Einfluss der NLRP3-Aktivierung auf die Neointimaformation der/den verantwortlichen Zellentität/en definitiv zuordnen zu können, ist die Generierung einer konditionalen knock-out Inflammasom Reporter-Maus vorgesehen. Dieses Vorhaben soll die Rolle von NLRP3, einem potenten Sensor und Regulator steriler Inflammation in der vaskulären Reparatur, aufklären. Die Identifizierung NLRP3-spezifischer Wirkmechanismen könnte zukünftig neue Therapieoptionen ermöglichen.