Alternative Tumorsuppressionsmechanismen bei Bronchialkarzinomen

Nach heutigem Verständnis kommt es während der Entsteung and Progress nht-kleinzelliger Bronchialkarzinome gesetzmä？ig ig zu einer Inaktivierung sgenannter Tumorsupsorsorgene.Wichtige Tumor Suppressoren Sind Hibebe die Genprodukte der Ink4a-und TP53-Loci，well che，nach Aktivierung dch ch Onkogene oder Dns-Schädigung，Zellzycrous oder Aoptose Regieren.抑制肿瘤的扩散和抵抗肿瘤的治疗。[中英文摘要][晓雨-0920交稿]Bronchialkarzinome gegenüber是一名整齐划一的技工。我们不同的是，放松管制的另一种选择是抑制经济增长。他说：“这是一件很重要的事情，因为这是一件很重要的事情。其肿瘤抑制机制与Genprodukte auf zellulärer and Molekuler Ebene cerfiziert是一致的；并在Bezug aufäberleben、体外和体内的增殖、转移和治疗敏感性研究中发现了其病理生理学。Das Projekt fokussiert zunächst auf die gene RASSF1A，EIN电位器Zellzykulus调节器，WWOX，eine Möglicherweise productische Oxidoreduktase，and Beclinl，EIN调节器der Makroautophagie。[中英文摘要]Nben der Untersusuung des Wirkmachismus dieser drei基因Sowie Deren Validierung Als Potelle Ziele für治疗干预系统和功能分析另一种肿瘤抑制机制，即Bronchialkarzinomen geschaffen。

Nach heutigem Verständnis kommt es während der Entstehung und Progression nicht-kleinzelliger Bronchialkarzinome gesetzmäßig zu einer Inaktivierung sogenannter Tumorsuppressorgene. Wichtige Tumorsuppressoren sind hierbei die Genprodukte der INK4A- und TP53-Loci, welche, nach Aktivierung durch Onkogene oder DNS-Schädigung, Zellzyklus oder Apoptose regulieren. Entsprechend führt ein Funktionsverlust dieser Tumorsuppressoren zu deregulierter Proliferation und zu Resistenz gegenüber Tumortherapien. Diesen uniformen Mechanismen steht jedoch eine hohe Variabilität des klinischen Verlaufs und der Therapiesensitivität nicht-kleinzelliger Bronchialkarzinome gegenüber. Eine der möglichen Ursachen hierfür kann in einer differentiellen Deregulation alternativer Tumorsuppressoren liegen. Ziel dieses Antrages ist daher, experimentelle Modelle zur funktionellen Charakterisierung potentieller Tumorsuppressorgene bei nichtkleinzelligen Bronchialkarzinomen zu etablieren. Damit soll einerseits der tumorsuppressive Mechanismus der jeweiligen Genprodukte auf zellulärer und molekularer Ebene identifiziert werden; andererseits wird deren mögliche pathophysiologische Bedeutung in Bezug auf Überleben, Proliferation, Metastasierung und Therapiesensitivität nicht-kleinzelliger Bronchialkarzinome in vitro und in vivo untersucht. Das Projekt fokussiert zunächst auf die Gene RASSF1A, ein potentieller Zellzyklusregulator, WWOX, eine möglicherweise proapoptotische Oxidoreduktase, und Beclinl, ein Regulator der Makroautophagie. Neben der Untersuchung des Wirkmechanismus dieser drei Gene sowie deren Validierung als potentielle Ziele für therapeutische Interventionen soll hierbei die Grundlage für eine systematische und umfassende funktionelle Analyse alternativer Tumorsuppressionsmechanismen bei nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinomen geschaffen werden.