Mechanismen und Bedeutung der Desensitisierung des ANP-Rezeptors, der partikulären Guanylyl Cyklase-A (GC-A), für die Herzhypertrophie (B08)

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Bei verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen sind die Plasmakonzentrationen des kardialen atrialen natriuretischen Peptids ANP erhöht, jedoch seine kardiovaskulären Effekte deutlich vermindert, was ein Hinweis für eine Dysfunktion des Guanylyl Cyklase-A (GC-A) - Rezeptors ist. Im TP B8 untersuchen wir posttranslationale Modifikationen des GC-A-Rezeptors und ihre funktionelle Bedeutung. Weiterhin nutzen wir genetische Mausmodelle mit herzspezifischer Deletion der GC-A, um die zellulären und molekularen Veränderungen zu untersuchen, welche bei Verlust der ANP-Effekte zu Herzhypertrophie führen.