Regulation und Transport neurotropher Faktoren während der Tau-Pathogenese in der Alzheimer Demenz sowie deren Einfluss auf die hippocampale Neurogenese und die Degeneration von cholinergen Neuronen im basalen Vorderhirn.

阿尔茨海默氏痴呆 tau 发病机制中神经营养因子的调节和转运及其对海马神经发生和基底前脑胆碱能神经元变性的影响。

基本信息

项目摘要

Cholinerge Neurone im basalen Vorderhirn sind von der Versorgung mit neurotrophen Faktoren wie NGF (nerve growth factor) und BDNF (brain derived nerve growth factor) abhängig. In der Alzheimer Demenz degenerieren diese Neurone und verursachen dabei viele der bekannten Symptome der Erkrankung. Als mögliche Ursache wird die Unterversorgung des basalen Vorderhirns mit neurotrophen Faktoren postuliert, die im Kortex und Hippocampus produziert und Mikrotubel-assoziiert axonal zu den Zielneuronen transportiert werden. Die Aggregation und Tanglebildung des Mikrotubuli-bindenden Tau- Proteins, die im Rahmen der Tau-Pathologie bei AD auftritt, könnte ein Grund für die Blockade des Transports sein. Bislang konnte dies jedoch weder im Tiermodell noch im postmortem Alzheimergewebe gezeigt werden. In der Tau-transgenen THY-Tau22 Maus wurde zum ersten Mal ein Alzheimer-typisches Ungleichgewicht von NGF und BDNF im Hippocampus bei stark progressiver Tanglebildung und gleichzeitig reduzierter Gedächtnisleistung festgestellt. In diesem Projekt soll der Zusammenhang zwischen Expression und Transport von neurotrophen Faktoren und der Degeneration im basalen Vorderhirn dieser Tiere und in AD-Gewebe sowie dessen therapeutischer Nutzen untersucht werden.
脑源性神经生长因子(NGF)和脑源性神经生长因子(BDNF) abhängig。阿尔茨海默氏症退行性病变的神经细胞和神经细胞发育异常,表现为老年痴呆的症状。也可以mögliche Ursache die interversorgung des basalen Vorderhirns mit神经营养因子Faktoren postulliert, neurotrtex and Hippocampus producziert and microtubel - associated轴突zu den Zielneuronen transportit werden。微管非依赖性Tau-蛋白的聚集和结缔组织,Die in Rahmen der Tau- pathology bei AD auftri, könnte in Grund fr Die Blockade des Transports sein。比斯朗·康特在老年痴呆症患者死后的体重研究中,对老年痴呆症患者的体重进行了研究。tau -转基因THY-Tau22小鼠在阿尔茨海默氏型痴呆中的作用与进展性海马组织发育和退化性海马组织发育有关Gedächtnisleistung。神经营养因子ftoren的表达和转运与基底细胞、基底细胞、基底细胞、基底细胞和AD-Gewebe变性的关系。

项目成果

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