Mechanismus des crosstalk von Signalprozessen bei der Aktivierung von Mastzellen und eosinophilen Granulozyten

乳糜泻与嗜酸性粒细胞颗粒剂的研究进展primären Immunabwehr infektiöser Erkrankungen。Nach ihrer Aktivierung sezernieren sie entzungmediatoren。Die Triggersubstanzen， IgE Rezeptor -交联- bei humanen Mastzellen bzw。fMLP、C5a及趋化因子与人嗜酸性粒细胞颗粒酶、蛋白激酶、蛋白激酶的关系。在未完成的研究中，我们发现了IL-4基因的启动-激活因子（Priming-Zytokine）。IL-5 bei嗜酸性粒细胞颗粒蛋白，die f<s:1> r sich ebenfalls wenig Wirkung haben, die Reaktivität der Zellen auf die Triggersubstanzen wesentlich erhöhen。在dem - betragten Projekt sollen die zugrunde liegenden mechanens， rden hinsiclich， mediatorfreisetzizizenen串扰，信号wege，启动- Zytokin和触发物质untersuch werden。[1] [1] [1] [1] [2] [1] [2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]

Mastzellen und eosinophile Granulozyten sind wichtige Effektorzellen der allergischen Entzündung und der primären Immunabwehr infektiöser Erkrankungen. Nach ihrer Aktivierung sezernieren sie Entzündungsmediatoren. Die Triggersubstanzen, IgE Rezeptor ¿crosslinking¿ bei humanen Mastzellen bzw. fMLP, C5a und Chemokine bei humanen eosinophilen Granulozyten, sind für sich nur wenig wirksam. In unseren Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass sogenannte ¿Priming-Zytokine¿ wie IL-4 bei Mastzellen bzw. IL-5 bei eosinophilen Granulozyten, die für sich ebenfalls wenig Wirkung haben, die Reaktivität der Zellen auf die Triggersubstanzen wesentlich erhöhen. In dem beantragten Projekt sollen die zugrunde liegenden Mechanismen für den hinsichtlich Mediatorfreisetzung effizienten crosstalk der Signalwege von ¿Priming- Zytokin¿ und Triggersubstanz untersucht werden. Das Ziel ist, die duale Aktivierung von Entzündungszellen auf molekularer Ebene zu verstehen und so möglicherweise neue therapeutische Zielstrukturen für Allergie und chronisch-entzündliche Erkrankungen zu definieren.