植物孔辺細胞における極性形成および形態構築制御機構の解明

阐明植物保卫细胞极性形成和形态结构的控制机制

基本信息

批准号：
21K06216
负责人：
中川強
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Shimane University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

MUS受容体型キナーゼは気孔系譜の孔辺母細胞分裂前に発現し、分裂面排他的に局在することで孔辺細胞の極性確立に働くと推察されている。本研究課題は、MUS受容体型キナーゼ信号伝達系を構成する因子の探索を行い、信号伝達の分子機構を解明しようとするものである。植物の情報伝達に関わるロイシンリッチリピート（LRR）受容体型キナーゼが他のLRR受容体タンパク質と複合体を形成して働く例が知られているため、シロイヌナズナLRR受容体タンパク質遺伝子について、プロモーター：レポーターを用いた半網羅的発現解析を行い、MUS受容体型キナーゼが働く（発現する）気孔系譜で発現を示す遺伝子の探索を行った。その結果、RP1、RP3、RP4、RP24、RP59と名付けたLRR受容体タンパク質遺伝子が気孔系譜で発現していることがあきらかとなった。これらのうちRP1、RP3およびRP4は根端部でも発現が検出された。MUS受容体型キナーゼも根端部で発現するため、これら LRR受容体タンパク質がMUS受容体型キナーゼと協調して機能している可能性が示された。RP1遺伝子破壊株、RP3遺伝子破壊株の単独変異株では気孔、根ともに野生株との相違は観察されなかっため、RP1、RP3、MUSの多重重破壊株を作製して解析を進める予定である。孔辺母細胞分裂のドミナント変異体bgl23-Dを単離し、原因遺伝子がセルロース合成酵素様タンパク質D5（ATCSLD5）であることを明らかにした。この変異体を特異的プロモーターで発現させ部位特異的にATCSLDを抑制する実験系を開発して学術誌に公表した。

据估计，在气孔谱系的有丝分裂细胞分裂之前表达了Mus受体激酶，并仅定位于分裂平面，从而建立了后卫细胞的极性。该研究主题是寻找构成MUS受体型激酶信号系统的因素，并试图阐明信号传导的分子机制。由于在某些情况下，富含亮氨酸的重复（LRR）受体激酶与其他LRR受体蛋白的复合物中有关植物信号的工作，因此我们使用拟南芥LRR受体蛋白基因的启动子和记者进行了半超量表达分析，并搜索在stomatal lineage insottal lineage kinase aspottal kinases（spotate kinase）的基因（均表达）。结果，很明显，在气孔谱系中表达了称为RP1，RP3，RP4，RP24和RP59的LRR受体蛋白基因。其中，还检测到RP1，RP3和RP4的表达在根边缘。由于也在根边缘表达肌肉受体激酶，因此已经表明这些LRR受体蛋白可能与Mus受体激酶同步起作用。由于在RP1基因破坏的单个突变菌株和野生菌株中RP3基因破坏菌株中没有观察到气孔和根的差异，因此我们计划准备多个大规模的RP1，RP3和MUS的大规模破坏菌株进行分析。分离了上升细胞分裂的显性突变体BGL23-D，并揭示了致病基因是纤维素合酶样蛋白D5（ATCSLD5）。开发了一个实验系统，以用特定的启动子表达该突变体并抑制特定于ATCSLD的现场，并在学术期刊上发表。

项目成果

期刊论文数量（4）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Targeted expression of bgl23-D, a dominant-negative allele of ATCSLD5, affects cytokinesis of guard mother cells and exine formation of pollen in Arabidopsis thaliana

DOI：
10.1007/s00425-023-04097-0
发表时间：
2023-02
期刊：
Planta
影响因子：
4.3
作者：
Md. Firose Hossain;A. Dutta;Takamasa Suzuki;T. Higashiyama;Chiharu Miyamoto;S. Ishiguro;Takanori Maruta;Yuki Muto;K. Nishimura;Hideki Ishida;Mostafa Aboulela;Takushi Hachiya;T. Nakagawa
通讯作者：
Md. Firose Hossain;A. Dutta;Takamasa Suzuki;T. Higashiyama;Chiharu Miyamoto;S. Ishiguro;Takanori Maruta;Yuki Muto;K. Nishimura;Hideki Ishida;Mostafa Aboulela;Takushi Hachiya;T. Nakagawa

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