Analysis of the mechanisms underlying the link between periodontitis and rheumatoid arthritis onset and deterioration: the potential role of glycan modification of autoantibody

点击翻译按钮获取中文摘要

本研究の目的は、歯周炎による関節リウマチ（RA）の発症・悪化機序を解明するため、RA患者の血清より免疫グロブリンG（IgG）自己抗体を抽出し、同自己抗体の糖鎖修飾発現についてプロファイリングを行い、同自己抗体糖鎖修飾の歯周炎・RA特異性について検証することである。本年度は第２段階として、インフォームド・コンセントが得られたRA患者50名を選定し、後ろ向きコホート研究として歯周病検査、リウマチ検査、血液検査の結果を回収した。さらに、対象者の血清を対象に、ヒトガラクトース（Gal）欠損IgG 結合ビーズを固相とするルテニウム錯体標識レクチンを用いたサンドイッチ法による電気化学発光免疫測定法にて、Gal欠損血清IgG抗体価を測定した。その結果、中等度～重度の歯周炎に罹患したRA患者22名では、軽度歯周炎に罹患したRA患者28名と比較して、生物学的製剤投与１年後のリウマチ疾患活動性と疼痛・腫脹関節数の改善量が統計学的に有意に少なかった。また、２変量・多変量解析の結果、生物学的製剤投与前の歯周炎重症度と投与１年後のリウマチ疾患活動性の改善量との間に有意な正の相関を認めた。しかしながら、Gal欠損血清IgG抗体価は、生物学的製剤投与予後との関連を認めなかった。以上の結果から、RA患者において、プロービングデプスや臨床的付着レベルに基づいた歯周炎重症度は、生物学的製剤治療後のリウマチ疾患活動性の改善量と関連することが明らかになった。これらの結果は、RA患者の歯周炎が重症化するほど、リウマチ疾患活動性を悪化させる可能性を示唆している。今後は、さらに対象数を追加して、他の予定解析指標についても検討していく必要がある。