食品因子のよる交感神経の「感受性亢進」と「活性化」による体脂肪蓄積抑制作用の解明

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前年度の研究成果から、食品成分によるマウス鼠径部白色脂肪組織での褐色脂肪細胞化誘導と交感神経形成の関与を見出した。本年度ではその作用機序解明を試みた。マウスが通常飼育されている温度(21℃)は弱い寒冷刺激であり、それに伴い交感神経が刺激され褐色脂肪細胞化誘導も促される。そのためまず、飼育温度を室温からサーモニュートラル(TN)条件(27℃)に変更し、室温による弱い寒冷刺激を除き、飼育環境温度による交感神経刺激を排除した上で食品成分の投与を行った。TN条件において、食品成分を28日間投与すると鼠径部白色脂肪組織において褐色脂肪細胞化マーカーであるUCP1発現の増加は見られなかった。この理由としてTN期間が長いことが考えられたため、TN期間と投与期間を2週間として再度実験を行った。ウェスタンブロッティングによるタンパク質発現解析の結果、褐色脂肪細胞化マーカーであるUCP１タンパク質発現量の増加が認められた。一方で、交感神経マーカーであるtyrosine hydroxylase (TH)のタンパク質発現には変化が認められなかった。以上の結果は、食品成分が環境温度による寒冷刺激とは関係なく褐色脂肪細胞化を促していることを示している。今回、脂肪組織の一部を用いたタンパク質発現解析においてUCP1とTHの関連性が認められなかったが、この点に関しては組織透明化による脂肪組織全体での検討を現在進めている。この成果を基に次年度は作用機序の解明を引き続き実施する。