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Molecular mechanisms of rhinovirus infection regarding aggravating factors in eosinophilic rhinosinusitis

鼻病毒感染与嗜酸性鼻窦炎加重因素的分子机制

基本信息

批准号：
20K18264
负责人：
大庭亜由子
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Juntendo University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20K18264/
关键词：
好酸球性副鼻腔炎鼻ポリープライノウイルス

项目摘要

近年、副鼻腔粘膜に多数の好酸球浸潤を伴い、難治性かつ再発性の鼻ポリープを伴う好酸球性副鼻腔炎が注目されている。好酸球性副鼻腔炎においては特徴的な好酸球性ムチンの鼻漏を繰り返すことが再発の徴候であり、粘液産生が病態に深く関わりあうことが推察される。しかしながら、好酸球性ムチンの産生の分子機序は未だに不明な点が多く、難治化因子となっている。臨床的には慢性副鼻腔炎は上気道感染症を契機に増悪することが知られている。申請者らの研究室では過去に好酸球性副鼻腔炎の増悪因子として上気道感染に続発する細菌感染を証明した。これらの事実は増悪因子としてウイルス感染が引き金となって細菌感染との増強作用を起因させる事を示唆している。多くの呼吸器系ウイルスの中で上気道感染に最も高頻度に関与するのはライノウイルスである。好酸球性副鼻腔炎の増悪機序の解明の目的で、培養ヒト鼻上皮細胞と鼻腺細胞におけるライノウイルス感染の影響を分泌応答機構から検討した。①ライノウイルス感染による鼻上皮表面上皮からの炎症性サイトインやライノウイルス受容体のICAM-1の発現亢進、②好酸球性副鼻腔炎の培養鼻腺細胞からのMac5AC分子発現応答、③ウイルス感染に基づく粘液産生亢進の分子メカニズムを解明する。本研究によってライノウイルスが引き起こす鼻腺細胞からのムチン分泌亢進を惹起せしめる病態が解明され、好酸球性副鼻腔炎の増悪・再燃の分子メカニズムを世界に先駆けて発信することができる。

In recent years, most of the paranasal mucosa is accompanied by acid-ball infiltration, refractory and recurrent nasal sinusitis is accompanied by acid-ball paranasal sinusitis. Acidogenic paranasal sinusitis is characterized by chronic rhinorrhea and mucus production. There are many unclear points in the molecular mechanism of the production of acidophilic globular organisms, and refractory factors. Clinical symptoms of chronic paranasal sinusitis and upper respiratory tract infection are increasing. The applicant's laboratory has demonstrated the presence of pathogenic bacteria in the past as an increasing factor in eosinophilic paranasal sinusitis and as an upper tract infection. The cause of this disease is the increase in the number of factors that cause infection and the increase in the number of pathogenic bacteria. Most respiratory systems are associated with the highest frequency of upper tract infections in the middle and lower respiratory tract. Objective: To investigate the mechanism of eosinophilic paranasal sinusitis, culture of nasal epithelial cells and nasal gland cells, and the effects of nasal infection on secretory response mechanisms. The expression of ICAM-1 in nasal epithelial cells was increased during nasal infection, the expression of Mac5AC in cultured nasal gland cells of acidophilic paranasal sinusitis was increased during nasal infection, and the expression of ICAM-1 in mucous membrane was increased during nasal infection. This study was conducted to investigate the molecular mechanism for the development of chronic sinusitis and its reactivation in patients with chronic sinusitis.