GKRPアセチル化制御による肝糖取り込みメカニズムの解明

通过 GKRP 乙酰化控制阐明肝脏葡萄糖摄取机制

基本信息

  • 批准号:
    19K18004
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
  • 财政年份:
    2019
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2019-04-01 至 2020-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究では、GKRPのアセチル化制御による肝糖取り込み調節作用の解明を目的とする。GKRPは、肝糖取り込み酵素グルコキナーゼ(GK)活性を調節するタンパク質である。代表者は、2型糖尿病の肝糖取り込み障害にGKRPのアセチル化修飾が関与していることを明らかにしている。一方で、GKRPアセチル化酵素は同定されておらず、GKRPアセチル化制御の肝糖取り込みにおける役割とその調節メカニズムは十分に解明されていない。本研究では、GKRPアセチル化変異/GKRP脱アセチル変異ノックインマウスの糖脂質代謝の解明およびGKRPアセチル化酵素の同定を実施し、GKRPアセチル化制御による肝糖取り込み調節作用を解明する。本年度は、GKRPアセチル化変異ノックインマウスおよびGKRP脱アセチル変異ノックインマウスの耐糖能、肝糖取り込みを検討した。8週齢時においてGKRPアセチル化変異ノックインマウスは、野生型マウスに比し、肝糖取り込みが低下し、糖負荷試験では高血糖を示した。一方、8週齢GKRP脱アセチル化変異ノックインマウスでは、野生型に比べて肝糖取り込みおよび耐糖能に変化はなかった。野生型マウスでは、12週間の高脂肪食負荷を行うことにより、GKRPをアセチル化することができる。そこでGKRP脱アセチル化変異ノックインマウスに12週間の高脂肪食負荷を行い、同様の検討を行った。高脂肪食負荷12週後において、GKRP脱アセチル化変異ノックインマウスは野生型マウスに比べて肝糖取り込みおよび耐糖能異常が改善した。今後、これらノックインマウスにおける脂質代謝の解明およびGKRPアセチル化酵素の同定を行う。
This study aims to explore the regulatory effects of で アセチ and GKRP アセチ アセチ in the production of による glycogen and to clarify the を objective とする. The activity of GKRP である and <s:1> 込み glycogen extraction enzyme グ するタ コキナ コキナ ゼ ゼ(GK) を regulates するタ <s:1> パ パ and ゼ(GK). Representatives は, type 2 diabetes の glycogen take り 込 み handicap of に GKRP の ア セ チ ル chemical modified が masato and し て い る こ と を Ming ら か に し て い る. Side で, GKRP ア セ チ ル phenoloxidase は with fixed さ れ て お ら ず, GKRP ア セ チ ル the suppression の glycogen take り 込 み に お け る servants cut と そ の regulating メ カ ニ ズ ム は very に interpret さ れ て い な い. This study で は, GKRP ア セ チ ル turn off - vision/GKRP ア セ チ ル - different ノ ッ ク イ ン マ ウ ス の の sugar, lipid metabolism and interpret お よ び GKRP ア セ チ ル phenoloxidase の with fixed を be し, GKRP ア セ チ ル the suppression に よ る glycogen take り 込 み regulation を interpret す る. This year は, GKRP ア セ チ ル change - different ノ ッ ク イ ン マ ウ ス お よ び GKRP ア off セ チ ル - different ノ ッ ク イ ン マ ウ ス の resistance to sugar, glycogen take り 込 み を beg し 検 た. 8 weeks 齢 に お い て GKRP ア セ チ ル change - different ノ ッ ク イ ン マ ウ ス は, wild type マ ウ ス に than し, glycogen り 込 み が し, sugar, low load test で は hyperglycemia を shown し た. Party, 8 weeks 齢 GKRP ア off セ チ ル change - different ノ ッ ク イ ン マ ウ ス で は, wild type に than べ て glycogen take り 込 み お よ び sugar can に resistance - the は な か っ た. Wild-type う ウスで る, <s:1> high-fat food load を over 12 weeks う う とによ <e:1> る, GKRPをアセチ とがで, する する とがで る る る. そ こ で GKRP ア off セ チ ル change - different ノ ッ ク イ ン マ ウ ス に の between 12 weeks of high-fat food line load を い, with others in の 検 line for を っ た. High fat food load after 12 weeks に お い て, GKRP ア セ チ ル change - different ノ ッ ク イ ン マ ウ ス は wild-type マ ウ ス に than べ て glycogen take り 込 み お よ び resistant sugar abnormal が improve し た. In the future, <s:1> れらノッ, <s:1>, ウスにおける, ウスにおける, ウスにおける, ウスにおける, <s:1>, <s:1>, および, GKRPアセチ, アセチ, and the enzyme <s:1> will be determined to を and う.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

渡邉 一史其他文献

渡邉 一史的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('渡邉 一史', 18)}}的其他基金

末梢性・中枢性セロトニンの糖脂質代謝調節作用とその有用性の解明
阐明外周和中枢血清素的糖脂代谢调节作用及其用途
  • 批准号:
    16J08117
  • 财政年份:
    2016
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
セロトニンによる黒毛和種牛の遺伝子多型に対応した脂肪交雑制御機構の解明
阐明血清素对日本黑牛基因多态性的大理石花纹控制机制
  • 批准号:
    11J07413
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows

相似海外基金

酸化ストレスによる膵臓細胞の疲弊や細胞での糖取り込みに及ぼす抗酸化成分の効果
抗氧化成分对氧化应激和细胞葡萄糖摄取导致的胰腺细胞耗竭的影响
  • 批准号:
    24K05524
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
温熱刺激が骨格筋の糖取り込みを促進する新規機構の解明と高血糖治療への応用
阐明热刺激促进骨骼肌葡萄糖摄取的新机制及其在高血糖治疗中的应用
  • 批准号:
    22K17619
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
不活動がGLUT1による基礎状態の糖取り込みに及ぼす影響
不活动对 GLUT1 基础葡萄糖摄取的影响
  • 批准号:
    18H06430
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
骨格筋の糖取り込みシグナル伝達系における低分子量GTP結合蛋白質Rac1の機能解析
低分子量GTP结合蛋白Rac1在骨骼肌葡萄糖摄取信号转导系统中的功能分析
  • 批准号:
    10J55412
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
新規GLUT4結合蛋白による新たなインスリン依存性糖取り込み調節機構の解明
通过新型 GLUT4 结合蛋白阐明新的胰岛素依赖性葡萄糖摄取调节机制
  • 批准号:
    20591061
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
骨格筋の糖取り込み亢進メカニズムに関する研究―骨格筋由来の糖取り込み亢進分子について―
骨骼肌糖摄取增加机制的研究 - 关于来自骨骼肌的增加糖摄取的分子 -
  • 批准号:
    13780027
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
筋運動のエネルギー源であるブドウ糖取り込み増加のメカニズム
增加肌肉运动能量来源葡萄糖摄取的机制
  • 批准号:
    04858031
  • 财政年份:
    1992
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了