Function of the ER located ATP carrier ER-ANT1

位于 ER 的 ATP 载体 ER-ANT1 的功能

基本信息

项目摘要

Plants possess at least two types of ATP transporters, namely the so called NTT (nucleotide transporters) residing in plastids, and several homologous members of the mitochondrial carrier family (MCF) residing in the inner mitochondrial membrane, the inner plastid-envelope membrane, the plasma membrane, the peroxisomal membrane and the Endoplasmic Reticulum (ER) membrane. The ER located adenylate carrier (ER-ANT1) catalyzes ATP/ADP exchange and knock-out mutants (er-ant1) surprisingly exhibit a photorespiratory phenotype. We raised evidence that er-ant1 plants show impaired ability to cope with reactive oxygen species (ROS) released during photorespiration. This observation led to the hypothesis that ROS are causative for the dwarf phenotype of er-ant1 lines when grown under ambient CO2. With help of er-ant1 derived mutants showing improved ROS tolerance we wish to prove this hypothesis. On basis of er-ant1 plants we initiated a forward genetic approach and generated several EMS induced suppressor lines, showing better growth under ambient CO2. We assume that repression of the dwarf phenotype is possible by several independent cellular modifications scavenging ROS in these suppressor lines. To proof this assumption the responsible loci will be identified by using Next Generation Sequencing (NGS) and each genetic modification will be confirmed by directed introduction of corresponding changes in the er-ant1 background. So far the exact involvement of ER-ANT1 (which is located in the ER membrane) in photorespiration (running outside ER) is fully obscure. We expect that detailed molecular analysis of a sufficient number of EMS induced er-ant1 suppressor lines provides today the best (maybe sole) way to clarify this open question on a surprising interaction between ER located processes and photorespiration.
植物具有至少两种类型的ATP转运蛋白,即存在于质体中的所谓的NTT(核苷酸转运蛋白),以及存在于线粒体内膜、质体内膜、质膜、过氧化物酶体膜和内质网(ER)膜中的线粒体载体家族(MCF)的若干同源成员。位于ER的腺苷酸载体(ER-ANT 1)催化ATP/ADP交换,并且敲除突变体(er-ant 1)令人惊讶地表现出光呼吸表型。我们提出的证据表明,er-ant 1植物表现出受损的能力,以科普光呼吸过程中释放的活性氧(ROS)。这一观察结果导致了这样的假设,即当在环境CO2下生长时,ROS是er-ant 1系的矮化表型的原因。借助于er-ant 1衍生的突变体显示出改善的ROS耐受性,我们希望证明这一假设。在er-ant 1植物的基础上,我们启动了正向遗传方法,并产生了几个EMS诱导的抑制株系,在环境CO2下表现出更好的生长。我们假设,抑制的侏儒表型是可能的,通过几个独立的细胞修饰清除活性氧在这些抑制系。为了证明这一假设,将通过使用下一代测序(NGS)来鉴定负责的基因座,并且将通过在er-ant 1背景中直接引入相应的变化来确认每种遗传修饰。到目前为止,ER-ANT 1(位于ER膜中)在光呼吸(在ER外运行)中的确切参与是完全模糊的。我们希望,详细的分子分析足够数量的EMS诱导的er-ant 1抑制株系提供了今天最好的(也许是唯一的)方式来澄清这个悬而未决的问题上一个令人惊讶的相互作用ER定位的过程和光呼吸。

项目成果

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