Elucidation of the pathogenesis of cardiovascular diseases by stress memory through interorgan cooperation

通过器官间合作的应激记忆阐明心血管疾病的发病机制

基本信息

  • 批准号:
    20H03672
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.32万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2020
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2020-04-01 至 2023-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

心臓恒常性維持のメカニズムにおいて、心臓へのストレスが臓器Aに蓄積しているのではないかという仮説ものもと、研究を行っている。本研究では、特に心臓へのストレスが、自律神経系と免疫細胞系のネットワークによって、臓器Aに蓄積する実験系を用いて解析を行った。その結果、臓器A内の細胞Bにエピジェネティックに築盛が生じることを見出した。さらにそのエピジェネティック変化を網羅的に解析を行ったところ、シグナル伝達システムCのシグナルが途絶えることによって、エピジェネティック変化が生じていることを見出した。実際臓器A内では、シグナル伝達システムCの細胞外の伝達システムを構成する分泌タンパクDが減少していることを見出した。さらに、その細胞外タンパクの減少メカニズムを検討した。その結果、たんぱく質Dの減少は、臓器A内の間質細胞の減少およびその細胞間ネットワークの欠失が原因であることを見出した。現在、この臓器A内での心臓ストレス時の変化について、詳細に解析を行っている。具体的には、臓器Aを構成しているすべての細胞を1細胞解析で解析を行い、心臓ストレス時にどのようなサブポピュレーション変化が生じているか、あるいは、サブポピュレーションの構成は変化なくとも、遺伝子発現が生じてる場合は、その標的分子の同定を試みている。現在タンパクDを発現する細胞のサブポピュレーションについて、たんぱく質Dの上流を構成するメカニズムについて検討を行っている。
The maintenance of mental constancy is A process of study and accumulation. In this study, we analyzed the effects of different factors on the growth and accumulation of immune cells and autonomic nervous system. The result is that the cells in the A cell line are growing rapidly. For example, if you want to change your website, you can change your website. If you want to change your website, you can change it. In the case of organ A, the secretion of protein is reduced by the extracellular secretion of protein. In addition, the extracellular matrix of the cells was reduced. As a result, the decrease of interstitial cells in organ A and the decrease of interstitial cells in organ A are shown. Now, in this device A, there is a change in the time of the change, and the detailed analysis is carried out. The cell analysis of the specific molecule A is performed in the cell analysis process, and the target molecule is identified in the cell analysis process when the molecule A is generated. Now, the cells that appear on the screen have to go through the process of processing, and the upstream components of the cells have to go through the process of processing.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Cardiac macrophages prevent sudden death during heart stress.
  • DOI:
    10.1038/s41467-021-22178-0
  • 发表时间:
    2021-03-26
  • 期刊:
  • 影响因子:
    16.6
  • 作者:
    Sugita J;Fujiu K;Nakayama Y;Matsubara T;Matsuda J;Oshima T;Liu Y;Maru Y;Hasumi E;Kojima T;Seno H;Asano K;Ishijima A;Tomii N;Yamazaki M;Kudo F;Sakuma I;Nagai R;Manabe I;Komuro I
  • 通讯作者:
    Komuro I
A long noncoding RNA regulates inflammation resolution by mouse macrophages through fatty acid oxidation activation
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藤生 克仁其他文献

転写因子KLF5を介した臓器間連携による心不全発症機序
转录因子 KLF5 介导的器官间协调导致心力衰竭发病机制
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fujiu K;Manabe I;Nagai R;藤生 克仁;藤生 克仁
  • 通讯作者:
    藤生 克仁
補助人工心臓植込後にリードレスペースメーカ植込みを施行した修正大血管転位症の一例
改良大动脉转位术,在植入辅助人工心脏后进行无引线起搏器植入。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    後藤 耕策;小島 敏弥;常盤 洋之;梅井 正彦;大島 司;齊藤 暁人;松原 巧;清水 悠;相馬 桂;荷見 映理子;小栗 岳;藤生 克仁;八尾 厚史;小室 一成
  • 通讯作者:
    小室 一成
KLF5 is a key regulator of fibrosis in cardiovascular and kidney disease through S100 proteins expression.
KLF5 通过 S100 蛋白表达成为心血管和肾脏疾病纤维化的关键调节因子。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤生 克仁;藤生 克仁;藤生克仁;藤生克仁
  • 通讯作者:
    藤生克仁
転写因子KLF5はS100蛋白を制御して、生活習慣病の病態形成に関与する
转录因子KLF5调控S100蛋白参与生活方式相关疾病的发病机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤生 克仁;藤生 克仁;藤生克仁;藤生克仁;藤生克仁
  • 通讯作者:
    藤生克仁
急性心筋梗塞に対する経静脈的血栓溶解両方不成功例に対しては,rescue PCIが最も有効である
对于因急性心肌梗死而静脉溶栓均失败的病例,挽救性 PCI 最有效。

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  • DOI:
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心臓内免疫細胞の機能異常と老化による心不全発症機序の解明
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    24H00631
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
The differentiation fate determination of hematopoietic stem cells involved in disease pathogenesis
造血干细胞分化命运决定参与疾病发病机制
  • 批准号:
    23K18287
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
Elucidation of organ protection effect by new understanding of blood cell social structure
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  • 批准号:
    21K19475
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
平滑筋形質制御機構の解明と新規治療法開発
阐明平滑肌性状控制机制并开发新的治疗方法
  • 批准号:
    18790491
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

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    2024
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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    23K27598
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    2024
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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    2024
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    $ 11.32万
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    2024
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    $ 11.32万
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  • 批准号:
    24K11191
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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  • 批准号:
    24KJ0494
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
tRNA修飾による新規心筋分化メカニズム解明と先天性心疾患発症との関連
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    2024
  • 资助金额:
    $ 11.32万
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    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
死後採取尿の検査を用いた組織学的変化の伴わない虚血性心疾患への死後診断の試み
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    24K20261
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
成人先天性心疾患(ACHD)に対する心エコーシミュレータ開発によるACHD診療拡充
通过开发成人先天性心脏病 (ACHD) 超声心动图模拟器来扩大 ACHD 治疗
  • 批准号:
    24K19420
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
がん診療拠点病院におけるFDG-PET深層学習を用いた心疾患検出システム
癌症治疗中心医院使用 FDG-PET 深度学习的心脏病检测系统
  • 批准号:
    24K18811
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 11.32万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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知道了