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Elucidation of organ protection effect by new understanding of blood cell social structure

通过对血细胞社会结构的新认识阐明器官保护作用

基本信息

批准号：
21K19475
负责人：
藤生克仁
金额：
$ 4.16万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-07-09 至 2023-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21K19475/
关键词：
血球社会エピジェネティック変化

项目摘要

我々はこれまでに心臓の機能を規定する新しいメンバーとして、心臓内の免疫細胞に着目して検討を進めてきた。特に心臓内のマクロファージは心臓保護的な作用を含む多彩な機能を発揮する。心臓内マクロファージは常在マクロファージと造血系から単球を経て心臓内で分化し、心臓保護的作用を示すマクロファージが存在する。特に造血系から分化してきた単球は常時マクロファージと異なる作用を示すとされているが、その詳細は明らかではない。我々は、造血幹細胞からどのように単球を経て、心臓マクロファージに分化するのかについて、詳細に検討を行う。どのような状態のときに、単球が心臓内で心臓保護的なマクロファージになれるのかを検討した。その結果、心不全は全身の炎症性疾患といわれているように、全身性の炎症状態が生じている場合には、単球は心臓マクロファージに分化しにくいことを明らかにした。さらに、その分化しづらくなるメカニズムとして、心不全時に、因子Tが減少し、その結果、細胞Sの活性化が低下し、その活性化の低下に伴い、活性型因子Gの濃度が低下することから、組織Ｂ内の細胞Ｓのエピジェネティック変化が生じる。特定のサイトのエピジェネティック変化によって、その後細胞Ｓから分化する心臓マクロファージは心臓保護的作用を発揮することが出来ずに、心機能が低下し、心臓線維化も進むことが明らかにとなった。心不全でなくても、因子Ｔが低下する状況や、強制的に因子Ｇをブロックすると同様に心機能が低下した。

We have to regulate the function of the heart and the immune cells in the heart. The function of protecting the heart and the function of protecting the heart are carried out. The role of heart disease in the differentiation and protection of the hematopoietic system is often demonstrated in the heart disease. In particular, the differentiation of hematopoietic cells can be explained in detail. We will discuss the development of hematopoietic stem cells in detail. The state of the heart, the state of the heart. As a result, the heart is incomplete and the systemic inflammatory state occurs. In the case of cardiac insufficiency, factor T decreases, and as a result, cell S activity decreases, and the concentration of active-type factor G decreases. In the case of cardiac insufficiency, cell S activity decreases, and cell S activity increases in tissue B. The role of cardiac protection in the development of specific cell differentiation, cardiac function, and cardiac maintenance in the development of specific cell differentiation. Heart failure, factor T decreased, stress factor G decreased, heart function decreased