Research on mechanisms of REM atonia using both imaging and electrophysiology

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ニューロンに発現するsalt-inducible kinase 3 (SIK3)の異常は、睡眠障害を引き起こす。しかしながら、SIK3のニューロンでの機能は不明な点が多い。そこで、SIK3のニューロンでの機能を解明することを目的とし、ニューロン内の局在を免疫染色法により検討した。ほとんどのSIK3は樹状突起と細胞体のマーカーであるMicrotubule Associated Protein2と共局在していた。またシナプスマーカーのsynaptophysin1, PSD95, Gephyrinとの共局在は少なかった。スパインマーカーのphalloidinとの共局在もわずかであった。グリア細胞マーカーのGFAPとIba1との共局在はなかった。以上より、多くのSIK3はニューロンの細胞体と樹状突起に現局していることが明らかになった。また、マウスを断眠させると、SIK3とシナプス関連たんぱく質との共存が増えることが示唆されているため、マウスに6時間の断眠を行い、SIK3の局在を免疫染色により解析した。スパインに存在するSIK3と樹状突起に存在するSIK3の蛍光強度比を比較したところ、自由に睡眠をとらせた群と断眠群間で蛍光強度比は変化しなかった。この結果から、6時間の断眠では、SIK3の局在は変化しないと考えられた。また、ニューロン内でのSIKによるリン酸化が、どのような因子によって調節を受けるかイメージングにより解析した。皮質ニューロンのSIKは複数の因子によって活性化の調節を受けている可能性が分かった。