異常翻訳に起因する品質管理機構におけるリボソームのユビキチン化制御

翻译异常引起的质量控制机制中核糖体泛素化的控制

基本信息

  • 批准号:
    19J11326
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.09万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2019
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2019-04-25 至 2021-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

採用第二年度では、翻訳速度遅延時におけるリボソームのユビキチン化制御について解析を行った。リボソームによる翻訳反応は一定の速度ではなく、緩急をつけて行われている。この翻訳速度の変化は、リボソームへのアミノアシルtRNAのリクルートのしやすさに依存しており、コドン至適度として定義づけられている。また、翻訳速度を遅延させる非至適コドンに富んだmRNAの安定性は相対的に低いことが報告されている。申請者の所属研究室では、国際共同研究により、コドン至適度に依存したmRNA分解は、遺伝子発現を広範に制御するCcr4-Not複合体により誘導されていることを昨年度までに明らかにし、今年度報告した。申請者は、Ccr4-Not複合体の構成成分であるNot4によるリボソームタンパク質eS7のユビキチン化が本反応に重要であることを明らかにした。また、翻訳伸長反応を阻害するmRNA配列の翻訳は、リボソームの動きを停止させることが明らかになっている。リボソームの衝突は、その mRNA 由来の合成途上のペプチド鎖が産生されないだけではなく、後続のリボソームによる翻訳を阻害するために、細胞にとって有害である。細胞は、これを回避するためにRibosome-associated Quality Control(RQC)と呼ばれる品質管理機構を備えており、異常翻訳を解消している。申請者は、昨年度までに哺乳類細胞におけるRQC関連因子を同定し、今年度はRabbit Reticulocyte Lysateによる試験管内翻訳系を用いたRQC反応の再構成を行なった。その結果、衝突リボソームは、ZNF598によるリボソームタンパク質uS10のK63型ポリユビキチン化を受けること、さらにこの反応がhRQT複合体に依存した解離反応に必要であることを明らかにした。本成果は論文投稿準備中である。
In the second year, the speed and delay time of the turnover control system were analyzed. The speed and urgency of the flight are different. The speed of rotation depends on the speed of rotation, and the speed of rotation. The stability of mRNA is relatively low, and the stability of mRNA is relatively low. The applicant's laboratory is responsible for international joint research on the regulation of Ccr4-Not complex expression, and this year's report is available. The applicant is responsible for the composition of the Ccr4-Not complex. The expression of mRNA in the mRNA sequence is regulated by the expression of mRNA in the mRNA sequence, and the expression of mRNA in the mRNA sequence is regulated. The expression of mRNA in a cell is harmful to the production and development of the gene. Ribosome-associated Quality Control(RQC) is a quality management organization that is responsible for the management and elimination of anomalies. The applicant was asked to identify the RQC correlation factor in mammalian cells and to reconstruct the RQC in Rabbit reticulate Lysate. The results of the conflict are as follows: ZNF598, K63, K64, K65, K66, K67, K68, K69, K69, K6 This work is in preparation for submission.

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ケースウエスタンリザーブ大学(米国)
凯斯西储大学(美国)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
ミュンヘン大学(ドイツ)
慕尼黑大学(德国)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
mRNAの安定性を決定する新たな分子機構の発見 ~遺伝子発現の根幹を監視する新たな仕組み~
发现决定 mRNA 稳定性的新分子机制 - 监测基因表达基础的新机制 -
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
The Ccr4-Not complex monitors the translating ribosome for codon optimality.
  • DOI:
    10.1126/science.aay6912
  • 发表时间:
    2020-04-17
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Buschauer R;Matsuo Y;Sugiyama T;Chen YH;Alhusaini N;Sweet T;Ikeuchi K;Cheng J;Matsuki Y;Nobuta R;Gilmozzi A;Berninghausen O;Tesina P;Becker T;Coller J;Inada T;Beckmann R
  • 通讯作者:
    Beckmann R
ケースウェスタンリザーブ大学(米国)
凯斯西储大学(美国)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

杉山 誉人其他文献

インスリン様活性を修飾する機構の多様性と生理的意義
改变胰岛素样活性的机制的多样性和生理意义
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Misaki Kawara;Masayoshi Harada;Kazuaki Hiramatsu and Toshinori Tabata;杉山 誉人;高橋伸一郎
  • 通讯作者:
    高橋伸一郎
単独に停滞した機能欠失リボソームの認識・分解機構の解析
独立停滞、功能缺陷核糖体的识别和降解机制分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    李 思涵;池内 健;加藤 海輝;杉山 誉人;足達 俊吾;草野 秀夫;夏目 徹;松尾 芳隆;Thomas Becker;Roland Beckmann;稲田 利文
  • 通讯作者:
    稲田 利文
障害教員の雇用実態とその低迷の政策的要因
残疾教师就业现状及其下滑的政策因素
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    李 思涵;加藤 海輝;杉山 誉人;足達 俊吾;草野 秀夫;夏目 徹;池内 健;松尾 芳隆;稲田 利文;栗川治・仲尾謙二
  • 通讯作者:
    栗川治・仲尾謙二
E3ユビキチンリガーゼSmu1が単独に停滞した機能欠失リボソームの分解を誘導する
E3 泛素连接酶 Smu1 单独诱导停滞的、非功能性核糖体的降解
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    李 思涵;池内 健;加藤 海輝;杉山 誉人;足達 俊吾;草野 秀夫;夏目 徹;松尾 芳隆;Thomas Becker;Roland Beckmann;稲田 利文
  • 通讯作者:
    稲田 利文
『軽減労働同一賃金』を障害者雇用において可能にする条件──障害のある教員の事例を通しての異別処遇・同等待遇の検討
残疾人就业中“减工同酬”成为可能的条件:通过残疾教师案例研究考察差别待遇和平等待遇

杉山 誉人的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('杉山 誉人', 18)}}的其他基金

病原性変異型多機能性ペプチドK10-IWCの物性変化に依存した分子実体の解明
阐明依赖于致病性突变型多功能肽 K10-IWC 物理性质变化的分子实体
  • 批准号:
    24K18370
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
タンパク質合成速度の調節による遺伝性皮膚疾患発症の分子基盤とその治療法の確立
通过调节蛋白质合成率建立遗传性皮肤病发病的分子基础及其治疗
  • 批准号:
    22KJ0338
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
先天性魚鱗癬の発病および正常化細胞発生による治癒の分子基盤の解明とその新展開
阐明先天性鱼鳞病发病的分子基础及其通过正常细胞发育和新进展的治愈
  • 批准号:
    22K16256
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

相似海外基金

m3C修飾による翻訳制御機構解明
通过 m3C 修饰阐明翻译控制机制
  • 批准号:
    24KJ2206
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
明治中期の翻訳と文学――森田思軒のヴェルヌ翻訳を中心に
明治中期的翻译与文学——以森田志坚的凡尔纳译本为中心
  • 批准号:
    24KJ0930
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
生細胞内新生鎖イメージングを用いた神経変性疾患に関わる非典型的翻訳の分子機構解明
利用细胞内新生链成像阐明神经退行性疾病中非典型翻译的分子机制
  • 批准号:
    24KJ1067
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
リボソームのユビキチン修飾を介した翻訳停滞の新規制御機構
核糖体泛素修饰介导的翻译停滞的新型控制机制
  • 批准号:
    24KJ0673
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
DNA損傷部位に集積する長鎖非翻訳RNAの全容解明と細胞・動物個体レベルでの機能解析
完整阐明在 DNA 损伤位点积累的长链非翻译 RNA,并在细胞和动物水平进行功能分析
  • 批准号:
    24K09285
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ウイルス感染症におけるリボソーム翻訳品質管理機構を理解する
了解病毒感染中核糖体翻译质量控制机制
  • 批准号:
    24K09364
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
学習領域の翻訳的研究:その橋頭保としてのパラメトリックな強化効果の実験的検討
学习领域的转化研究:作为桥头堡保护的参数强化效应的实验研究
  • 批准号:
    24K06625
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
α-synucleinの新規翻訳後修飾による神経変性誘導メカニズムの解明
通过α-突触核蛋白的新型翻译后修饰阐明神经变性诱导机制
  • 批准号:
    24K10054
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
C9orf72関連ALS/FTDにおける異常RNA転写・異常翻訳を引き起こすミトコンドリアの役割
线粒体在导致 C9orf72 相关 ALS/FTD 异常 RNA 转录和翻译中的作用
  • 批准号:
    24K10515
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
戦後日本のシェイクスピア翻訳・翻案作品における〈せりふ〉と〈かたり〉の系譜
战后日本莎士比亚翻译和改编中“对话”和“片”的谱系
  • 批准号:
    24K16013
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.09万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了