(Transcriptional Control Mechanisms in Heart Diseases: From the Molecular Characterization to Drug Development)

这是一种时序，在世界的西部，从一开始就是这样的。对神经体液调节剂系统的阻断和雷泽普托伦的治疗效果更好。所有的病症都被封锁了，这是一种严重的预后。这是一种新的治疗方法，也是一种特殊的治疗方法。在此基础上，提出了一种新的程序设计方法，即从程序设计的角度出发。Klasse II组-去乙酰化组(HDAC)是指从CAMTA出发，从最初的程序开始到现在所需的时间。用蛋白激动剂Kontrolliert(Z.B.CaMKII)灌胃。这是因为齐尔死亡的Vorhabens，在活体功能柴油Moleküle duch mausgentische Modelle weder zu bechreiben和Bisher Nicht bekannte Signalmoleküle Mittels分子生物学方法zu身份识别。蛋白质-蛋白质相互作用HDAC4和CaMKII信号Ereignis erforderlich。Zur Eablierung von生化法、Sollen derartige Schlüsselinteraktionen Detailliert auf Molekuler和生化学家Ebene bechrieben。麻省理工学院Dem ultimativen Ziel，Neue Treieansätze der Timischen Herzinfulizienz zu entdecken，Sollen MIT Hilfe Dieser Assay im Hohen Durchsatz“小分子图书馆”nach Inhibitoren Dieser Schlüsselinteraktionen dchsuht den。

Die chronische Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Todesursachen in der westlichen Welt. Die gegenwärtige Therapie besteht vornehmlich in der Blockade neurohumoraler Systeme und ihrer Rezeptoren. Allerdings können durch die Blockade eines Rezeptors neben den prognostisch nachteiligen Signalwegen auch die günstigen blockiert werden. Neuere therapeutische Ansätze, die spezifischer intrazelluläre Signalmoleküle blockieren, sollen daher entwickelt werden. Dieses Forschungsvorhaben fokussiert sich auf Moleküle, die das pathologische myokardiale Remodeling durch die Regulation von Genprogrammen beeinflussen. Klasse II Histon-Deacetylasen (HDACs) hemmen Transkriptionsfaktoren wie MEF2 oder CAMTA, die solche Genprogramme initiieren können. HDACs wiederum werden durch Proteinkinasen kontrolliert (z.B. CaMKII). Es ist das Ziel dieses Vorhabens, die in vivo Funktion dieser Moleküle durch mausgenetische Modelle weiter zu beschreiben und bisher nicht bekannte Signalmoleküle mittels molekularbiologischer Methoden zu identifizieren. Protein-Protein Interaktionen zwischen z.B. HDAC4 und CaMKII sind für ein Signal Ereignis erforderlich. Zur Etablierung von Bioassays, sollen derartige Schlüsselinteraktionen detailliert auf molekularer und biochemischer Ebene beschrieben werden. Mit dem ultimativen Ziel, neue Therapieansätze der chronischen Herzinsuffizienz zu entdecken, sollen mit Hilfe dieser Assays im hohen Durchsatz "small molecule libraries" nach Inhibitoren dieser Schlüsselinteraktionen durchsucht werden.