Identifizierung der kardialen Klasse II Histondeacetylase-Kinase und Charakterisierung ihrer Rolle für Herzentwicklung und Myokardhypertrophie

心肌肥大的病理表现为心肌肥厚、心肌肥厚、心肌肥厚。我是Gesunden Myokard，将表达Fetaler基因，然后将其与Klasse II组织脱乙酰酶(HDACs)相关联，并将其传递给MEF2。Son entwickeln HDAC-Defiziente Mäuse Eine Spintane and ALS Antwort auf Stressoren eineüberschiessende MyokardHypermatie(HdAC-Defiziente Mäuse Eine Eine Spintane and ALS Antwort auf Stressoren eineüberschiessende Myokard Hypermatie)高密度脂蛋白是一种保守的丝素-磷酸盐。Verschiedene kardiale Stressoren Induzieren De Hre Phocorylierung die dissoziiiation des HDAC：MEF2-Komplex.突变基因Stellen(Von Serin Zu Alanin)抑制应激源-工业表达Fetaler基因(信号抗性HDAC)。HDAC-Kinase is demnach von zentaler Bedeutung für die Reguling der Myokard HATTIMIIE。这是一种有效的治疗方法。这是一项新的研究，主要包括以下几个方面的内容：一是工程项目，二是劳动合同。一般情况下，这是一种普遍存在的现象，这种情况下，可能会出现这种情况。

Die pathologische Hypertrophie adulkter Kardiomyozyten (Myokardhypertrophie) als Antwort auf verschiedene kardiale Stressoren, wie erhöhte Druckbelastung oder Ischämie, ist durch eine Re-Programmierung fetaler Genexpressionsmuster charakterisiert. Im gesunden Myokard wird die Expression fetaler Gene durch die Assoziation von Klasse II Histondeacetylasen (HDACs) mit dem Transkriptionsfaktor MEF2 verhindert. Son entwickeln HDAC-defiziente Mäuse postnatal eine spontane und als Antwort auf Stressoren eine überschiessende Myokardhypertrophie. HDACs besitzen zwei konservative Serin-Phosphorylierungsstellen. Verschiedene kardiale Stressoren induzieren durch ihre Phosphorylierung die Dissoziation des HDAC:MEF2-Komplexes. Die Mutation dieser Stellen (von Serin zu Alanin) verhindert die Stressor-induzierte Expression fetaler Gene (Signal-resistente HDACs). Die HDAC-Kinase ist demnach von zentraler Bedeutung für die Regulation der Myokardhypertrophie. Ihre Inhibition stellt einen interessanten Therapieansatz dar. Da die Identität der kardialen HDAC-Kinase bisher unbekannt ist, ist es das Ziel des Projektes, diese aufzureinigen, zu identifizieren und mittels Expressionsanalysen zu charakterisieren. Es sollen dann HDACKinase überexprimierende und defiziente Mäuse generiert werden, um die Bedeutung der Kinase für die Herzentwicklung und Myokardhypertrophie zu verifizieren.