Beeinflussung zellulärer Signalwege durch das LMP2A des Epstein-Barr-Virus

EB病毒潜伏膜蛋白（LMP）2A是B-Zell抗原受体（BCR）的信号传导途径。分子模拟的功能是未知的，这是一个研究LMP 2A的实验系统。我们已经建立了一个新的工业LMP 2A表达系统，并帮助我们在线完成LMP 2A信号处理。Unsere initialen Untersuchungen bestätigen，david LMP 2A BCR-近端信号效应分子激活。因此，我们可以利用LMP 2A作为B-Zell- Aktivierungssignal，通过激活磷脂酶C-2（PLC-2），并通过吸入Ca 2+后的微生物的迁移来获得更好的结果。这些LMP2A-Aktivierungssignal rührt zur Expression von BZLF 1，dem Initiator des lyrischen EBV-dikationszyklus。首先我们需要一个LMP 2A，PLC-2-unabhängigen Signalweg zur Aktivierung von bzlfl auslöst，der vom BCR nicht aktiviert韦尔登。LMP 2A-工业信号线的启动是前项目的开始，它将促进抒情诗的EBV <$kationszyklus的活动。因此，我们需要进一步研究EBV编码的膜蛋白LMP 1和LMP 2A信号通路。这些研究将在原发性B-Zellen上进行，并将LMP与EB病毒感染的发病过程进行比较。

Das Latente Membranprotein (LMP) 2A des Epstein-Barr Virus (EBV) ahmt Signalleitungsprozesse des B-Zell-Antigenrezeptors (BCR) nach. Die Funktion dieser molekularen Mimikry ist unklar, da geeignete experimentelle Systeme zur Untersuchung von LMP2A fehlen. Wir haben daher ein neuartiges induzierbares LMP2A-Expressionssystem etabliert, mit Hilfe dessen wir LMP2A-gesteuerte Signalleitungsprozesse ¿on-line verfolgen können. Unsere initialen Untersuchungen bestätigen, daß LMP2A BCR-proximale Signaleffektormoleküle aktiviert. Darüber hinaus können wir zeigen, daß LMP2A ein B-Zell- Aktivierungssignal auslösen kann, das entgegen bisheriger Annahmen die Aktivierung der Phospholipase C-¿2 (PLC-¿2) und eine daraus resultierende Mobilisierung des sekundären Botenstoffes Ca2+ beinhaltet. Dieses LMP2A-Aktivierungssignal rührt zur Expression von BZLF1, dem Initiator des lyrischen EBV-Replikationszyklus. Ferner können wir zeigen, daß LMP2A einen zweiten, PLC-¿2-unabhängigen Signalweg zur Aktivierung von bzlfl auslöst, der vom BCR nicht aktiviert werden kann. Das Ziel des vorliegenden Projektantrags ist die Aufklärung der LMP2A-induzierten Signalwege, die zur Aktivierung des lyrischen EBVReplikationszyklus fuhren. Desweiteren möchten wir den Einfluß eines weiteren EBV codierten Membranproteins, LMP1, auf LMP2A-Signalleitungsprozesse untersuchen. Diese Untersuchungen wollen wir auf primäre B-Zellen ausweiten, um die Beteiligung beider LMPs an pathogenetischen Prozessen im Zuge von EBV-Infektionen aufzuklären.