Der Einfluss des Geschlechts bei myokardialer Druckbelastung

心肌肥厚是一种由合并症引起的肌营养不良的机制反应。对于患有Myokardhypertrophic的患者和其他患者，Myokardfunctiondotointentiert可能会导致严重的并发症。Der Antrag untersucht：1.与主动脉狭窄导致的慢性肥厚性心肌肥厚相关的临床研究。病理生理学和分子机制韦尔登是研究和发展的基础，这是由新的治疗方法产生的。Im Zentrum der Untersuchungen stehen Östrogenrezeptoren，und Zielgene，die für Matrixproteine und Kaliumkanäle kodieren. Zielgene的调节是一种具有主动脉狭窄的人的心脏病，在临床、Ventrikelfunction和Verlauf gesetzt方面，他们在Krankheitsgeschehen中的作用是明确的。2.在通过横向冲击治疗Druckhypertrophy的Mausmodell模型中，在肥厚性心肌中引入Geschlechterunterterede，通过对人Myokard的刺激，以及通过Ostrogen或Ostrogenrezeptor-Modulatoren（SERM）的影响进行治疗。我们将详细了解这一点，并将相关临床研究与人心肌肥厚相关，如基质蛋白和钾离子调节障碍导致的心肌肥厚，以及通过基质或SERM形成的特定肥厚机制。

Myokardhypertrophie ist eine Reaktion des Herzens auf mechanische Überlastung und der wichtigste Vorläufer von Herzinsuffizienz in der Bevölkerung. Vor allem bei älteren Patientinnen und Patienten mit Myokardhypertrophie wurden erhebliche Geschlechterunterschiede in der Myokardfunktion dokumentiert. Der Antrag untersucht:1. Klinisch relevante Geschlechterunterschiede bei menschlicher Myokardhypertrophie am Beispiel der druckinduzierten Hypertrophie bei Aortenstenose. Die den Geschlechterunterschieden zugrunde liegenden pathophysiologischen und molekularen Mechanismen werden untersucht und geprüft, ob sich aus ihnen neue therapeutische Ansätze ergeben. Im Zentrum der Untersuchungen stehen Östrogenrezeptoren, und Zielgene, die für Matrixproteine und Kaliumkanäle kodieren. Die Regulation dieser Zielgene wird an humanen Herzen mit Aortenstenose gemessen und in Bezug zur Klinik, Ventrikelfunktion und Verlauf gesetzt, um ihre Rolle im Krankheitsgeschehen zu verstehen. 2. Im Mausmodell der Druckhypertrophie durch transversale aortale Konstriktion wird überprüft, inwiefern Geschlechterunterschiede in der Hypertrophieantwort vorliegen, ob diese mit den Befunden am humanen Myokard übereinstimmen, und ob sie therapeutisch durch Östrogen oder Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM) beeinflussbar sind. Insgesamt wollen wir im Detail untersuchen, welche klinisch relevanten Geschlechterunterschiede bei menschlicher Myokardhypertrophie vorliegen, wie Östrogenrezeptoren sowie die Dysregulation von Matrixproteinen und Kaliumkanälen zu ihrer Entstehung beitragen und welche Hypertrophiemechanismen spezifisch durch Östrogen oder SERM gehemmt werden können.