放射線によって活性化されるcPLA2の役割
cPLA2 辐射激活的作用
基本信息
- 批准号:19K10317
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2019
- 资助国家:日本
- 起止时间:2019-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究では、細胞に放射線を照射した際に起こる「細胞死シグナル」および「細胞生存シグナル」へのcPLA2の関与を検討した。この実験にはcPLA2WTマウスおよびcPLA2KOマウスの肺から分離したcPLA2(+/+)およびcPLA2(-/-)の線維芽細胞を使用した。これまでに以下の結果を得ている。(1)cPLA2(+/+)およびcPLA2(-/-)の細胞に放射線を照射した際の細胞の生死を観察したところ、cPLA2(+/+)では細胞死がほとんど起こらなかったが、cPLA2(-/-)では約70%に細胞死が起こった。このことから、cPLA2は放射線を照射した際の「細胞死シグナル」に抑制的に機能すると考えられる。さらに、放射線照射によるATMのリン酸化やH2AXのリン酸化について検討したところ、cPLA2(-/-)ではcPLA2(+/+)と比較してATMのリン酸化やH2AXのリン酸化が多く起こっていた。このことからも、cPLA2の「細胞死シグナル」への関与が示唆された。(2)放射線により活性化されたリン酸化型のcPLA2は核周辺に移行することが観察された。このことから、cPLA2は放射線によって活性化され、核周辺で機能することが示唆された。(3)細胞に放射線を照射した際の「細胞生存シグナル」の起点となるEGFRの活性化を検討したところ、cPLA2(-/-)の細胞はcPLA2(+/+)の細胞と比較して、早期にEGFRの活性化が起こることがわかった。このことは、放射線による「細胞生存シグナル」に対してcPLA2は抑制的に関与しているのではないかということを示している。以上のことから、cPLA2は核周辺で機能し、「細胞死シグナル」および「細胞生存シグナル」の両方に対して抑制的に機能していることが示唆された。
In this study, we investigated the relationship between cell death and cell survival and cPLA-2 in response to cellular radiation exposure. The cPLA2WT and cPLA 2 KO are used to isolate cPLA2(+/+) and cPLA2(-/-) cells. The following results were obtained. (1) cPLA2 (+/+) cPLA2 (-/-) The function of cPLA2 in inhibiting cell death when irradiated with radiation is examined. In addition, the radiation exposure of ATM and H2AX to H2AX may cause the reaction of cPLA2 (-/-) and cPLA2 (+/+) to occur. CPLA2's "cell death" and "cell death" are related to each other. (2) Radioactive cPLA2 is active and acidic. CPLA-2 is a radioactive, nuclear, functional, and functional molecule. (3) The initiation of EGFR activation in cells exposed to radiation and cPLA2 (-/-) cells compared with cPLA2 (+/+) cells. This is the first time that a cell has been exposed to radiation and the second time that it has been exposed to radiation. cPLA2 has a nuclear peripheral function, a cell death function, and a cell survival function.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- 期刊:
- 影响因子:3.7
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- 通讯作者:Sumi Misa
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- 期刊:
- 影响因子:5.9
- 作者:Hotokezaka,Yuka;Katayama,Ikuo;Nakamura,Takashi
- 通讯作者:Nakamura,Takashi
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- 发表时间:2020-04-01
- 期刊:
- 影响因子:2.2
- 作者:Hotokezaka, Yuka;Hotokezaka, Hitoshi;Uetani, Masataka
- 通讯作者:Uetani, Masataka
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