Elucidated a molecular mechanism of hypoestrogenism via BDNF towards radical treatment

阐明通过 BDNF 进行根治性雌激素低下症的分子机制

• 批准号: 21K15257
• 负责人: 三反崎 聖
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Takasaki University of Health and Welfare
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• 财政年份: 2021
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2021-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21K15257/
• 关键词: エストロゲン; BDNF; 卵巣摘出; 筋肉

本研究は、エストロゲン低下症の根本的治療に向けて、エストロゲンによるBDNF制御に関する新しい分子機構を解明することを目的とする。本研究の大きな目的の一つであるマウスの骨格筋初代培養細胞によるBDNF活性化薬のスクリーニング法開発に向け、卵巣摘出マウスにおける骨格筋初代細胞の作成に取り組んだ。骨格筋初代培養細胞によるBDNF活性化薬のスクリーニング法の確立は、骨格筋におけるBDNF活性化作用の検討を容易にすることが期待される。そして、エストロゲン低下症治療の創薬ターゲット探索やBDNFを介した筋肉増強に関する研究などスポーツ科学分野への波及効果も大きい。2022年度の研究では、脳内および筋肉組織におけるBDNFシグナルの変化について検討する目的で、脳内における関連遺伝子・タンパク質発現の解析と骨格筋初代培養細胞の作成を行った。ラット筋芽細胞であるL6細胞および骨格筋初代培養細胞におけるBDNF発現の変化について検討した。2022年度の検討において、L6細胞および骨格筋初代培養細胞を用いてcAMP活性化薬forskolinによりBDNF発現が増加することを観察した。また、卵巣摘出マウスおよび偽手術マウスから作成した骨格筋初代培養細胞の実験では、卵巣摘出マウスより作成した骨格筋初代培養細胞においてforskolinの応答性が低くなっていることが示唆されたため、この点について2023年度では検討を行っていく。一方、マウス視床におけるBDNFシグナルの変化は観察されなかったため、脳内BDNFシグナルの変化における検討については方策を考え取り組む必要がある。

In this study, the fundamental treatment of hypothyroidism was studied, and the BDNF system was used to improve the molecular mechanism of the disease. The purpose of this study is to prepare the primary cells of bone lattice bars for the first time, using the method of BDNF activation and egg extraction to make the primary cells of bone cells. The primary culture of bone lattice tendons, the activation of BDNF, the establishment of bone cells, the activation of BDNF, the activation of bone lattice, the activation of bone lattice and the activation of bone lattice. In the treatment of low symptoms, there is an exploration of BDNF, the strength of muscle, the strength of research, the division of science, the spread of disease, and the impact of great results. In the year 2022, the tissue of BDNF muscle was studied and analyzed. The purpose of the study was to improve the quality of the tissue. In the first generation of bone lattice, the cells were cultured, the cells were BDNF, the cells were changed, and the cells were cultured. In 2022, L6 cells were used to activate cAMP, forskolin cells, BDNF cells, and so on. In the first generation of bone lattices, the bone cells were cultured in the first generation, and the eggs were extracted in the first generation. In the first generation, the bone cells were cultured in the first generation, and the cells were cultured in the first generation. The results showed that the forskolin was low in response to the disease, and the results showed that the cells in 2023 were not affected. On the one hand, you need to know that you need to know how to use the BDNF system to improve the quality of your life. On the other hand, you can find out the necessary information in the system. On the other hand, you can find out the necessary information in the system. On the other hand, you can find out the necessary information on the basis of the information you need.

项目成果

卵巣摘出マウスにおける海馬BDNF発現および記憶学習の変化

去卵巢小鼠海马 BDNF 表达和记忆学习的变化

• 发表时间: 2023
• 作者: L-DOPA promotes neurogenesis in the Hippocampus via its receptor;GPR143.;L-DOPA and its receptor GPR143 are involved in hippocampal neurogenesis and mood regulation.;中林さより，三反崎聖，若林千央，福地守;西山理子，三反崎聖，土田愛子，福地守
• 通讯作者: 西山理子，三反崎聖，土田愛子，福地守

卵巣摘出マウスにおける自発運動量変化と筋組織のBDNF発現の変化について

去卵巢小鼠运动活性和肌肉组织中 BDNF 表达的变化

• 发表时间: 2023
• 作者: L-DOPA promotes neurogenesis in the Hippocampus via its receptor;GPR143.;L-DOPA and its receptor GPR143 are involved in hippocampal neurogenesis and mood regulation.;中林さより，三反崎聖，若林千央，福地守
• 通讯作者: 中林さより，三反崎聖，若林千央，福地守

The change of BDNF expression causes memory dysfunction and decreasing spontaneous activity in ovariectomized mice.

BDNF 表达的变化导致卵巢切除小鼠的记忆功能障碍和自发活动减少。

• 发表时间: 2023
• 作者: Satoru Mitazaki;Aiko Tsuchida;Chihiro Wakabayashi;Riko Nishiyama;Sayori Nakabayashi;Mamoru Fukuchi
• 通讯作者: Mamoru Fukuchi

卵巣摘出マウスにおけるBDNF発現の減少と自発運動量の変化の検討

检查卵巢切除小鼠 BDNF 表达的减少和运动活动的变化

• 发表时间: 2022
• 作者: Senoo Nanami;Miyoshi Noriyuki;Kobayashi Eri;Morita Akihito;Tanihata Jun;Takeda Shin'ichi;Miura Shinji;野嶌一平;三反崎聖，若林千央，福地守
• 通讯作者: 三反崎聖，若林千央，福地守