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膜型分子CD47によるマクロファージの細胞貪食制御とその分子機序の解明

膜型分子CD47对巨噬细胞吞噬细胞吞噬的控制及其分子机制的阐明

基本信息

批准号：
22K15395
负责人：
高井智子
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K15395/
关键词：
CD47 SIRPα マクロファージ生細胞貪食

项目摘要

マクロファージ（MΦ）は、老化細胞やがん細胞などの生体にとって不要な生細胞を貪食・異化することにより、生体の恒常性を維持している。MΦがこれらの細胞を貪食する分子機序については解明が進んでいるが、正常な細胞がMΦからの貪食を回避する機序については十分に明らかでない。研究代表者らは、貪食標的細胞に発現するCD47がMΦ上の膜分子SIRPαに結合することにより、MΦの抗体依存性細胞貪食を強く抑制することを明らかにしており、この機序をより詳細に解明し、生体の恒常性維持機構の理解やがん・炎症などの病態解明と治療法開発に貢献することを目的としている。CD47遺伝子ノックアウト(KO)マウス由来の(CD47KO)赤血球に対する脾臓赤脾髄MΦ(RPM)による貪食は、in vitroにおいて、野生型赤血球の貪食に比較して非オプソニン化状態でも有意に増加する。さらに、CD47KO 赤血球を野生型マウスに輸注した場合、野生型赤血球に比較して末梢血中より急速に消失することを見出している。がん細胞についても同様であり、骨髄由来MΦによるCD47 KOがん細胞株対する貪食は、in vitroにおいて野生型がん細胞に比して有意に増加し、また、皮下移植されたCD47KOがん細胞の腫瘍形成は、顕著に抑制されることも認めている。今年度は主にCD47KO赤血球のRPMによる貪食機序に関して解析した。野生型マウスへCD47KO赤血球を輸注すると速やかに消失するが、Clodronate liposomeを用いてMΦを除去したマウスにおいて、CD47KO赤血球のクリアランスは大きく低下した。また、野生型マウスへCD47KO赤血球を輸注後、樹状細胞の活性化が確認された。以上のことよりRPMによるCD47KO赤血球の貪食に、樹状細胞が関与する可能性が考えられた。

Do not give birth to food, nutrition, physiology, aging, maintenance, maintenance and maintenance. The molecular mechanism of food production is very clear. The molecular mechanism is very clear about how to avoid food. The representative of the study showed that the CD47 M Φ upper membrane molecule SIRP α combined with the antibody-dependent cell diet strongly inhibited the immune response, the mechanism and the maintenance mechanism of the disease, and the physiology and constancy maintenance mechanism were used to understand the pathogenesis of inflammation. The purpose of the method is to explain the disease. CD47, red blood cells, red blood cells, red blood cells and red blood cells. CD47KO red blood cells, wild-type red blood cells and wild-type red blood cells. The cause of the disease is the same as that of the control group, the origin of the cell line is the same as that of the CD47KO plant, the wild type of the cell line, the wild type cell, the cell line, the cell line, the wild type cell, the cell line, the cell line, the cell line This year, the host CD47KO red blood cells, RPM blood cells, food machinery, food sequence, food sequence, and food sequence were analyzed. Wild type red blood cells (CD47KO), red blood cells (red blood cells), red blood cells (CD47KO), red blood cells (RBC), CD47KO red blood cells (RBC), and red blood cells (RBC). After the injection of red blood cells from the wild type and the wild type, the CD47KO cells were activated to confirm the infection. The possibility and possibility of CD47KO red blood cell ectophagia, parasite cell and RPM cell are examined in this paper.

项目成果

期刊论文数量（5）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Dendritic cells regulate peripheral T cell survival through the CD47-SIRPαsignaling

树突状细胞通过 CD47-SIRPα 信号传导调节外周 T 细胞存活

DOI：
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
0
作者：
Yasuyuki Saito;Satomi Komori;Hiroki Yoshida;Risa Sugihara;Takenori Kotani;Yoji Murata;Takashi Matozaki
通讯作者：
Takashi Matozaki

細胞間シグナルCD47-SIRPα系による細胞貪食制御機序とその新規がん治療法への応用

细胞间信号CD47-SIRPα系统的细胞吞噬控制机制及其在癌症治疗新方法中的应用

DOI：
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
0
作者：
小谷　武徳;高井智子;小森里美;齊藤　泰之;村田　陽二;的崎　尚
通讯作者：
的崎　尚

マクロファージによるがん細胞貪食を制御する分子基盤の解明

阐明巨噬细胞控制癌细胞吞噬作用的分子基础

DOI：
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
0
作者：
小谷武徳;高井智子;齊藤泰之;村田陽二;的崎尚
通讯作者：
的崎尚

SIRPαand CD47 promote cDC2 survival through the regulation of transcriptional factor Nr4a3

SIRPα 和 CD47 通过转录因子 Nr4a3 的调节促进 cDC2 存活

DOI：
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
0
作者：
Satomi Komori;Yasuyuki Saito;Taichi Nishimura;Hiroki Yoshida;Risa Sugihara;Tomoko Takai;Takenori Kotani;Yoji Murata;Takashi Matozaki
通讯作者：
Takashi Matozaki

マクロファージ SIRPβ1を標的とした新たながん免疫療法

一种针对巨噬细胞 SIRPβ1 的新型癌症免疫疗法