炎症性筋疾患の血管病変の研究
炎症性肌肉疾病中血管病变的研究
基本信息
- 批准号:10770296
- 负责人:
- 金额:$ 1.15万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1998
- 资助国家:日本
- 起止时间:1998 至 1999
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
炎症性筋疾患(多発筋炎PM、皮膚筋炎DM)の血管微小病変の研究は少ない。我々は、昨年度の科学研究費補助金(奨励研究(A))交付による研究で、炎症性筋疾患の筋内血管に病的変化があることを推測した。本研究では、炎症性筋疾患の筋内毛細血管について、微細構造も含め、検討を継続した。対象は、PM19例、DM11例および正常対照5例。凍結生検筋に一般組織学的染色、Ulex europaeus aggulutininl(UEAI)lectin染色、C5b-9膜障害複合体(MAC)等の各種免疫染色を施行し、血管径・血管数等の計測を行った。また、電子顕微鏡用試料を作製し、電子顕微鏡を用いて微細構造を検討した。PM、DMの筋内血管は共に正常対照に比べ、大径化した血管が多く、2疾患間で差は無かった。大径化した血管は小径の血管に比し、血管壁が肥厚していた。微細構造を検討したところ、内皮細胞の肥大が血管の大径化の原因と確認された。また、一部の血管では基底膜の重層化、周細胞の肥大が認められた。このような微細構造の変化は、Jerusalem F et.al.(1974)も報告しており、循環障害の結果と論じている。その後、MACが一部のDMで筋肉鞘の毛細血管に沈着することが報告され、DMは補体を介した微小血管変化による循環傷害が原因と考えられるようになった。本検討では、MACは大径化した血管を認識しなかったが、血管内皮細胞が炎症や免疫性変化をうけやすいことも原因と考えられた。以上より炎症性筋疾患の筋内血管の大径化は、循環障害および血管内皮細胞の炎症・免疫学的変化が原因と考えられた。今後、血管内皮細胞の免疫学的検討の継続が必要と思われた。
The study of vascular micro-diseases caused by inflammatory tendon diseases (PM, DM) is very important. I received a grant for scientific research last year (Incentive Research (A)) to deliver research on the development of inflammatory tendon disease and vascular disease. This study was conducted to investigate the effects of inflammatory tendon disease on intratendinous capillaries, microstructural changes, and pathological changes. PM 19 cases, DM 11 cases and normal 5 cases. The frozen tendon was stained for general histology, Ulex europaeus agulutinl (UEAI) lectin staining, C5b-9 membrane damage complex (MAC) and other immunostaining methods. The vessel diameter and number were measured. Sample preparation for electron micromirrors and microstructure analysis for electron micromirrors PM, DM and tendon blood vessels are more than normal, large diameter blood vessels are more than normal, and there is no difference between diseases. The diameter of blood vessels is larger than that of blood vessels, and the wall of blood vessels is thicker. Microstructural analysis, endothelial cell hypertrophy, and vascular enlargement were identified. A part of the blood vessels were stratified and the pericytes were hypertrophic.このような微细构造の変化は、Jerusalem F et.al. (1974) Report on the results of cyclic damage. After the treatment, the MAC is a part of the DM. The capillary deposition is reported. The DM complement is mediated by microvascular changes. The causes of circulatory damage are examined. This paper discusses the causes of MAC enlargement and vascular endothelial cell inflammation and immune transformation. The causes of inflammation and vascular endothelial cell inflammation in tendon diseases are discussed. In the future, it is necessary to study the immunology of vascular endothelial cells.
项目成果
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