咬合挙上によるラット咬筋の筋線維タイプの変化およびその調節機構の解析

咬合抬高引起的大鼠咬肌肌纤维类型变化及其调节机制分析

基本信息

批准号：
12771117
负责人：
大貫芳樹
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Tsurumi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2001
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-12771117/
关键词：
咬合挙上ラット咬筋 competitive RT-PCR ミオシン MyoDファミリー IGF ミオシン重鎖 CAIII GPI

项目摘要

スプリント療法の筋肉レベルでの生理学的治癒機序を解明するため、ラットを用いて、咬合挙上(下顎切歯に咬合挙上板を1週間装着)による咬筋筋線維タイプの変化およびその調節機構の解析を行った。1.咬合挙上による咬筋筋線維タイプの変化ラット咬筋におけるミオシン重鎖(MHCI, IIa, IId/x, IIb)、ミオシン軽鎖(LC1f, 3f)、carbonic anhydrase III (CA III, oxidative enzyme)、glucose-phosphate isomerase (GPI, glycolytic enzyme)のmRNA量をcompetitive RT-PCR法にて定量的に解析した。その結果、咬合挙上によるMHC IIa、LC1f、CA III mRNA量の増加、MHC IIb、LC3f、GPI mRNA量の減少が観察された。これらの結果は、ラット咬筋が1週間の咬合挙上によりMHC IIb、LC3f優位で解糖系酵素活性の高い筋線維からMHC IIa、LC1f優位で酸化酵素活性の高い筋線維へ移行することを示唆する。2.咬筋筋線維タイプの調節機構咬合挙上による咬筋筋線維タイプの変化が、インシュリン様増殖因子(IGF I, II)とその受容体(IGFR 1,2)、骨格筋特異的転写因子MyoDファミリー(Myf5, MyoD, Myogenin, MRF4)を介して制御されているかを明らかにするため、同様にこれらのmRA量を解析した。その結果、3〜7日間の咬合挙上によるIGF I, II、IGFR 1、MyoD, MyogeninのmRNA量の増加が観察された。これらの結果は、IGF I, II、IGFR 1、MyoD, Myogeninが咬筋筋線維タイプの調節に何らかの関係を持つ可能性を示唆する。

为了阐明在夹板疗法的肌肉水平下肌肉愈合的生理机制，使用大鼠分析咬合肌肉升高引起的咬合肌肉纤维类型的变化（带有咬合升力板连接到下颌骨上一周）及其调节机制。 1。咬合肌肉纤维类型的变化，通过咬合提高大鼠肌肉肌肉（MHCI，IIA，IID/X，IIB），肌球蛋白轻链（LC1F，3F），碳酸性萎缩酶III（CAIII，CAIII，氧化酶），氧化酶 - 磷酸酶量子酶（GPICI，GPICI，GPICI，GPI，通过竞争性RT-PCR方法分析。结果，由于咬合升高，观察到MHC IIA，LC1F，Ca III mRNA水平以及MHC IIB，LC3F和GPI mRNA水平的降低。这些结果表明，大鼠kasseter肌肉从具有MHC IIB，LC3F优势和高氧化酶活性的高糖酵解酶活性的肌肉纤维中迁移，MHC IIA，LC1F显性和高氧化酶活性且高氧化酶活性且咬合升高。 2。咬合肌肉纤维类型的调节机制，以阐明咬合肌肉纤维类型的变化是否通过胰岛素样生长因子（IGF I，II）及其受体（IGFR 1,2）和骨骼肌肌肉特异性转录因子MyOD家族（myF5，myod，myod，myogenin，mygenin，mra，MRA），MRA，MRA，MRA ANARA，这些受体。结果，观察到IGF I，II，IGFR 1，MyOD和肌根的mRNA量增加，这是由于咬合升高3-7天而观察到的。这些结果表明，IGF I，II，IGFR 1，MYOD和肌生成蛋白可能与咬肌纤维类型的调节有关。