咬合挙上による咬筋筋線維タイプの変化およびその調節機構の解析

咬合抬高引起的咬肌纤维类型变化及其调节机制分析

基本信息

批准号：
15791071
负责人：
大貫芳樹
金额：
$ 2.18万
依托单位：
Tsurumi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

项目摘要

スプリント療法の筋肉レベルでの生理学的治癒機序を解明するため、咬合挙上(顎間距離の増大)によるラット咬筋筋線維タイプの変化およびその調節機構の解析を行った。1.咬合挙上による咬筋筋線維タイプ変化の解析咬合挙上(下顎切歯に咬合挙上板を装着)がラット咬筋におけるミオシン重鎖アイソフォーム(MHCI、IIa、IId/x、IIb)ならびに細胞内Ca^<2+>ハンドリング関連タンパク質(筋小胞体Ca^<2+>-ATPase、phospholamban、sarcolipin、parvalbumin:近年、筋線維タイプや筋肥大がCa^<2+>をセカンドメッセンジャーとする細胞内シグナル伝達経路を介して調節されることが示唆されているため)の遺伝子発現に与える影響をmRNAレベル(リアルタイムRT-PCR法による解析)及びタンパク質レベルで定量的に解析した。その結果、咬合挙上によりラット咬筋の筋線維タイプが、細胞内Ca^<2+>ハンドリング関連タンパク質の発現に影響を与えることなく、収縮速度の遅い、難疲労性のタイプへ変化(エネルギー効率の良いタイプへ変化)すること(遅筋化)が観察された。2.咬筋筋線維タイプ調節機構の解析Ca^<2+>依存性セリン/スレオニンホスファターゼであるカルシニューリン(近年、筋線維タイプの遅筋化や筋肥大を惹起することが示唆されている細胞内シグナル伝達因子)の阻害薬Cyclospolin A(CsA)が咬合挙上によるラット咬筋筋線維タイプの遅筋化に対して拮抗作用を有するかを明らかにするため、咬合挙上とCsA投与を施したラット咬筋におけるミオシン重鎖アイソフォームのmRNA量をリアルタイムRT-PCR法により定量的に解析した。その結果、CsAが咬合挙上による咬筋の遅筋化に対して抑制的に作用することが観察された。

为了阐明在夹板疗法的肌肉水平上愈合的生理机制，我们分析了由于咬合升降（增加骨间距离）及其调节机制而导致的大鼠咬合肌肉纤维类型的变化。 1。通过咬合提升分析咬合肌肉肌肉纤维类型的变化。咬合提升（与下颌骨上的咬合举重板相连）对肌球蛋白重链同工型（MHCI，IIA，IID/X，IIB）和细胞内Ca^<2+>处理与处理与处理蛋白的基因表达的影响白蛋白：近年来，已经提出，在mRNA水平（通过实时RT-PCR方法分析）和蛋白质水平，对肌肉纤维类型和肌肉肥大进行了通过Ca^<2+>作为第二嵌段的细胞内信号传导途径进行调节。结果，观察到，大鼠肌肉肌肉的肌肉类型被更改为较慢的收缩率和抗疲劳的类型（变为节能类型）（较慢的肌肉形成），而不会影响细胞内CA^<2+>处理与处理相关的蛋白质的表达。 2。分析咬合肌肉肌肉纤维类型调节机制，以阐明Cyclospolin a（CSA）（CSA）是Ca^<2+> - 依赖性的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶的抑制剂（最近已被认为是一种诱导肌肉纤维和肌肉超纤维效应的肌肉效应）的细胞内信号传导因子（最近已被认为是一种诱导的肌肉纤维效应）由咬合抬起引起的，通过实时RT-PCR定量分析了大鼠咬合肌肉肌肉肌肉肌肌蛋白重链同工型的mRNA量。结果，观察到CSA抑制了由于咬合升的肌肉肌肉的缓慢形成。