权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

マクロピノサイトーシス誘導剤を用いたグリオーマ細胞の増殖抑制と転移抑制の開発

使用巨胞饮诱导剂抑制神经胶质瘤细胞增殖和转移

基本信息

批准号：
22931022
负责人：
竹内誠
金额：
$ 0.36万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Scientists
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22931022/
关键词：
マクロピノサイトーシスグリオーマ蛍光標識デキストラン

项目摘要

研究目的脳腫瘍の約3割を占める神経膠腫(グリオーマ)は、脳幹等に浸潤するために治療が困難とされている。研究代表者は神経突起伸長の抑制において反発性ガイダンス分子Sema3aがマクロピノサイトーシスという特殊なエンドサイトーシスを誘導する事を明らかにした。一方、グリオーマ細胞ではRASを過剰発現すると、マクロピノサイトーシスを誘導し細胞死に至る事が知られている。また、グリオーマ細胞にSema3aとそのレセプターの発現が確認されている。従って、Sema3aがグリオーマにマクロピノサイトーシスを誘導する可能性が考えられる。本研究ではグリオーマにおけるマクロピノサイトーシスの誘導メカニズム解明と、その誘導剤によるグリオーマの増殖と浸潤の抑制法の開発を月的とした。研究方法マクロピノサイトーシスは高分子量の蛍光標識デキストランで可視化、定量が可能である。Sema3a存在下でのヒトグリオーマ細胞株であるU87MG細胞の蛍光デキストランの取り込みを検討した。またマクロピノサイトーシス阻害剤であるアミロライドを用いて生理的役割を検討した。研究成果Sema3aによりヒトグリオーマ細胞株U87MG細胞に蛍光標識デキストランが取り込まれる事が分った。またマクロピノサイトーシス阻害剤であるEIPAにより、Sema3aによる蛍光標識デキストランの取り込みが減少する可能性を得た。以上の事から、Sema3aによるグリオーマへのマクロピノサイトーシスの誘導が確認でき、グリオーマの増殖および浸潤の抑制の可能性が示唆された。

Objective: To investigate the treatment of neuroblastoma in rats. The study representative explained the inhibition of neurite elongation by the molecule Sema3a. A party, a party The occurrence of cell Sema3a and cell Sema3a is confirmed. Sema3a, Sema3a This study is aimed at the development of the method of inducing growth and infiltration in the brain. Methods: High molecular weight fluorescent markers are visualized and quantified. In the presence of Sema3a, the cell line U87MG was isolated from the cell line. The first step is to reduce the risk of injury. Research results Sema3a cell line U87MG cell line U87MG EIPA, Sema 3a, EIPA, Sema3a, Sema3a, Sema3a The above events, Sema3a, and the possibility of infiltration are confirmed.