痛み刺激の反復投与による前癌遺伝子由来蛋白の発現に関する研究

点击翻译按钮获取中文摘要

ラットの右足底にホルマリン刺激を与え、その後反対側にも同様の刺激を与えた。先行する痛み刺激があると、反対側のc-Fos発現は抑制され、その効果は、脊髄後角の1、2層にのみ見られた。反復刺激のc-Fosの発現の抑制は、最初の刺激から1時間で最大(コントロールの50%)となった。zif-268に関しては、変化はなかった。先行する痛み刺激によるc-Fos発現の抑制は、μ、δ、κオピオイド受容体拮抗薬(naloxone、naltrindole、nor-BNI)の投与によっても、影響を受けなかった。zif-268に関しては、変化はなかった。α1受容体拮抗薬のprazosinの投与を初回の痛み刺激の前より行うと、反復刺激後のc-Fos発現の抑制は弱くなる傾向があった。しかし、有意な回復は見られなかった。α受容体拮抗薬のyohimbineでは変化がなかった。これらの受容体の拮抗薬を投与すると、初回刺激によるc-Fos発現は後角の1、2層で増加する傾向があった。zif-268に関しては、変化はなかった。反復刺激によるc-Fos発現の抑制効果は、時間依存性にみられ、初回刺激後1時間で最大となった。zif-268に関してはこの効果はみられなかった。反復刺激によるc-Fos発現の抑制効果はオピオイドやnorepinephrineの受容体を介して行なわれるものではない。この抑制には、既存の内因性オピオイドや、下行性の抑制系以外のメカニズムが考えられる。