気絶心筋に対する内因性一酸化窒素増加の影響:ペルオキシナイトライトの役割

内源性一氧化氮增加对心肌顿抑的影响：过氧亚硝酸盐的作用

• 批准号: 09770519
• 负责人: 服巻 信也
• 金额: $ 1.22万
• 依托单位: Kurume University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 1998
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09770519/
• 关键词: 一酸化窒素; 気絶心筋; 心筋虚血再灌流障害; ペルオキシナイトライト; L-アルギニン; スーパーオキサイド; 酸化ストレス

内因性一酸化窒素の気絶心筋に及ぼす影響とペルオキシナイトライト役割を検討した.方法:開胸雑種成犬に15分間の心筋虚血および120分間の再灌流を作成し,以下の4群に分類.コントロール群(C):対照.レアルギニン群(L);冠動脈対角枝にL-アルギニンを持続注入.D-アルギニン群(D);D-アルギニンを持続注入.L-アルギニン+SOD群(S);SODを静注,以下L-アルギニン群と同様.結果/考案:血行動態に4群間で有意差は無かった.心筋内微小透析膜法による虚血部心筋間質からのNOx量は,C・D群では虚血中には一旦30%程度減少したが,再灌流10分後には虚血前値に復した.L・S群では再灌流後5分から30分の間,虚血前値に比し有意に増加し以後45分でほぼ前値に復した.この事はL群およびS群ではL-アルギニン冠動脈内投与によりNOの増加がみられたことを示す.観察期における4群間の局所壁運動に有意差は無かった.心筋虚血中の局所壁運動は負の値を呈し,C・D群では再灌流後15分後より徐々に局所壁運動は回復し始め再灌流120分後には虚血前値の約70%まで回復した.L群では再灌流後120分目においても局所壁運動は虚血前値の-46%であり壁運動異常の遷延化が観察され,S群ではこの壁運動異常の遷延化を認めなかった.局所心筋の脂質過酸化量はL群の虚血部では有意に増加し,SODの前投与によってその増加は予防された.心筋の抗二トロチ口シン抗体を用いた免疫組織化学染色ではL群の虚血部では核周囲の細胞質が強く赤褐色に染色されたが,C・D・S群では認められなかった.これらの結果は,L-アルギニン群の虚血部でペルオキシナイトライトが産生されたことを表す.以上は,気絶心筋においてL-アルギニン投与によって増加したNOがペルオキシナイトライトによる酸化ストレスを介して壁運動異常の遷延化を引き起こしたことを示唆する.

The influence of endogenous factors on the development of the heart and the environment is discussed. Methods: 15 minutes of cardiac insufficiency and 120 minutes of reperfusion were performed in adult dogs. Group C: Photo. L-Arg (L); L-Arg (D); L-Arg (L); L-Arg (L); L-Arg (S); L-Arg (D); L-Arg (D); L-Arg (L); L-Arg (S);SOD; L-Arg (D); L-Arg (L); Results/Case study: Blood flow dynamics among 4 groups is intentional difference is not. In group C·D, the NO_x concentration decreased by 30%, and then recovered after 10 min reperfusion. In group L·S, the NO_x concentration increased by 30 min after reperfusion, and then recovered after 45 min reperfusion. This is the case with L and S groups. The movement of the wall between the four groups is intentionally different from that of the wall. Group C and D showed negative wall motion after 15 min reperfusion, group L showed negative wall motion after 120 min reperfusion, group S showed negative wall motion after 120 min reperfusion, group C and D showed negative wall motion after 120 min reperfusion, group L showed negative wall motion after 120 min reperfusion, group S showed abnormal wall motion and delayed wall motion. The amount of lipid peroxidation in the central muscle was increased intentionally in the empty blood part of L group, and the increase of SOD was prevented. Immunohistochemical staining of the cytoplasm of the cytoplasm of the nucleus of the L group with anti-C·D·S antibody was performed. The results are as follows: 1. The above mentioned problems are caused by abnormal wall motion and delayed wall motion.