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口腔癌の発生・発育における転写因子およびゲノムの異常に関する分子病理学的研究。

口腔癌发生发展中转录因子及基因组异常的分子病理学研究。

基本信息

批准号：
09771504
负责人：
小林家吉
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至 1998
项目状态：
已结题

项目摘要

当初予定していた口腔扁平上皮癌におけるゲノムの転座およびヘテロ接合性の消失の解析については、設備の都合で準備段階である。細胞増殖制御因子であり、転写因子のひとつであるp53癌抑制遺伝子の変異とEpstein-Barrウイルス(EBV)およびHuman papilloma virus(HPV)感染の状況をtranscriptase-polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism(RT-PCR-SSCP)法により検索し、p53遺伝子の"the major mutation hot spots"との関連性や、患者の予後との関係について検索した。その結果、46例の口腔扁平上皮癌患者のうち20例にp53のhot spots mutationを検出した。またHPV-16、-18をそれぞれ9例および25例にに検出した。HPV-16の感染とp53のhot spots mutation、あるいはリンパ節転位との間に有意な関連性を認め、HPV-16の感染が口腔扁平上皮癌の生物学的態度に重要な関連性を有することが解明された。また、HPV-16、-18のE6蛋白はp53蛋白と結合することによりp53蛋白の細胞周期制御機能を喪失させることが知られている。そこでp53のhot spots mutation、あるいはHPV-16、-18感染例における細胞増殖活性をKi-67抗体を用いて免疫組織化学的に検出した。その結果、免疫組織化学的に検出されたp53蛋白の異常発現は、必ずしも遺伝子レベルでの点突然変異を示すものではないことが明らかとなった。これらの結果を纏めて、現在英文雑誌に投稿中である。今後は、p53のhot spots mutationなど、損傷されたDNAの修復に関連したRNAポリメラーゼII基本転写因子(TFIIH)の構成要素であるexsion repair cross complementation(ERCC)2とERCC3のcDNAにおける異常を検索し、口腔扁平上皮癌化過程のごく初期にTFIIHのDNA修復異常が関与しているか否かを明らかにする。

It was initially planned that the oral squamous epithelial cancer should be analyzed and the equipment should be combined and the preparation stage should be completed. Cell proliferation control factor であり, 転WRITING factor のひとつであるp53 cancer suppressor 缝子の変different とEpstein-Barrウイルス(EBV) およびHuman papilloma Virus (HPV) infection situationのtranscriptase-polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism (RT-PCR-SSCP) methodにより検SOし、p53缝子の"the major mutation hot "spots" are related to each other, and the relationship between the patient and the patient is the same. As a result, 46 cases of oral squamous cell carcinoma patients and 20 cases of p53 hot spots mutation were detected.またHPV-16, -18をそれぞれ9 cases および25 cases にに検出した. HPV-16 infection and p53 hot spots mutation, あるいはリンパ転 Position and との间との间に知なassociated をidentification め, HPV-16 infection が oral squamous epithelial cancer のbiological attitude にimportant なassociated を有することが clarification された. The cell cycle control function of HPV-16, HPV-16 and -18 E6 proteins and the p53 protein is bound to the p53 protein, and the cell cycle control function of the p53 protein is lost.そこでのhot spots mutation, あるいはHPV-16, -18 infection case における cell proliferation activity をKi-67 antibody をに検出した using いて immunohistochemistry.そのResults, Immunohistochemistry に検出されたAbnormal development of p53 protein は、必ずしも伝子レベルでのPoint suddenly changed and showed that すものではないことが明らかとなった.これらのRESULTS: をMATTO: めて, and the English 雑志に is currently being submitted. Future repair cross Complementation (ERCC)2 and ERCC3 are abnormal in cDNA and abnormal in DNA repair in the early stage of oral squamous epithelial cancer.