PIキナーゼを介したオートファジ-分子装置制御機構の解析

PI激酶介导的自噬-分子器件调控机制分析

基本信息

  • 批准号:
    10780446
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

オートフナァジーは細胞内の大部分の非選択的蛋白質分解を担う生理現象である。本研究期間においてオートファジーを司る分子機構を明らかにすべく、出芽酵母を材料とした研究を行った。オートファジーは様々な栄養飢餓により誘導されるが、その信号伝達にPI-kinaseに相同性をもっTor kinaseが、関与していることを明らかにした。富栄養条件下にTor kinaseは活性化されており、そのことによりオートファジーの誘導を抑制している。栄養飢餓条件下にTor kinaseが不活性化するとこの抑制が解除されることによりオートファジーが誘導される。実際オートファジーに必須な因子の一つであるApg8が、この信号伝達系依存に転写誘導されることを見いだした。さらにその信号を受け多数のApg蛋白質がオートファジーを実行する。Apg9はその中の一つであり、その遺伝子をクローニングして蛋白質の性質を解析した。Apg9は5回膜貫通型蛋白質であり、実際膜内在性蛋白質としての挙動を示した。細胞分画及び免疫蛍光法で、Apg9は液胞のそばのオルガネラに局在し、既存のオルガネラマーカーとの一致はみられなかった。その欠損株はオートファジーの中間構造体であるオートファゴソームの形成に欠損を示すことが明らかとなった。また酵母の中のPI-3kinaseをコードするVps34がオートファジーに必要であることを見いだした。実際オートファゴソーム膜にPI-3Pが存在したことから、PI-3Pの生成がオートファゴソームの形成に寄与していることが証明された。
Most of the proteins that are not selected in the cell are decomposed to act as physiological agents. During the period of this study, the molecular organization was responsible for the research on the materials of budding yeast. Please tell me that the signal is the same as that of PI-kinase, and that the signal is similar to Tor kinase. Under the rich condition, the Tor kinase activates the virus, and causes the inhibition of the virus. The Tor kinase is inactive under the normal conditions. The suppression is released. The target is not activated. The international information system requires that the Apg8 and the signal are dependent on each other. The signal is affected by most of the Apg proteins. In the Apg9 test, the first step is to analyze the nature of the protein. The expression of Apg9 5-linked protein and intrinsic protein in the membrane was detected by immunoassay. Cell division and immunophotography, Apg9 liquid cell assay, cell sorting, cell division and immunoassay, cell division and immunophotography, cell division and immunoassay, cell division and immuno-photometry, cell division and immunoassay, cell division and immuno-photometry, cell division and immunoassay, cell division and immunophotography, cell division and immunoassay, cell division and immunoassay. The structure of the plant is not in good condition. The structure is in the middle of the system. In yeast, PI-3kinase yeast contains Vps34 yeast, Vps34 yeast, yeast. The international information system shows that there is an error in the PI-3P, and that the PI-3P generates a message that causes the error to be sent to you.

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Mizushima Noboru: "A protein conjugation system essential for autophagy" Nature. 395. 395-398 (1998)
Mizushima Noboru:“自噬所必需的蛋白质缀合系统”自然。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
NODA TAKESHI: "Tor.a phosphatidyl in ositol kinase homalogve,controls avtophagy & xeast" J.Biol.Chem.273. 3963-3966 (1998)
野田武 (NODA TAKESHI):“Tor.a 磷脂酰肌醇激酶同源物,控制自噬
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kirisako T, Baba M, Ishihara N, Miyazawa K, Ohsumi M, Yoshimori T, Noda T, Ohsumi Y.: "Formation process of autophagosome is traced with Apg8/Aut7p in yeast"J. Cell. Biol.. 147(2). 435-446 (1999)
Kirisako T、Baba M、Ishihara N、Miyazawa K、Ohsumi M、Yoshimori T、Noda T、Ohsumi Y.:“用酵母中的 Apg8/Aut7p 追踪自噬体的形成过程”J。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Noda T, Ohsumi Y: "Tor, a phosphatidylinositol kinase homologue, controls autophagy in yeast"J. Biol. Chem.. 273(3). 3963-3966 (1998)
Noda T、Ohsumi Y:“Tor,一种磷脂酰肌醇激酶同源物,控制酵母中的自噬”J。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Noda T, Kim J, Huang WP, Baba M, Tokunaga C, Ohsumi Y, and Klionsky DJ,: "Apg9p/Cvt7p Is an Integral Membrane Protein Required for Transport Vesicle Formation in the Cvt and Autophagy Pathways"J. Cell. Biol.. 148(3). 465-480 (2000)
Noda T、Kim J、Huang WP、Baba M、Tokunaga C、Ohsumi Y 和 Klionsky DJ,:“Apg9p/Cvt7p 是 Cvt 和自噬途径中转运囊泡形成所需的完整膜蛋白”J。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

野田 健司其他文献

酵母はいかにして栄養を感知するか
酵母如何感知营养物质
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    荒木 保弘;河村 崚介;北谷 匠;澤田 崚平;野田 健司;末武 勲;荒木保弘
  • 通讯作者:
    荒木保弘
ラット下歯槽神経切断による島皮質の局所回路の可塑的変化
大鼠下牙槽神经横断后岛叶皮质局部回路的塑性变化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    野田 和也;伊藤 敬;福田 光則;野田 健司;小林真之
  • 通讯作者:
    小林真之
二つのTORC1活性化経路の上流に位置するアミノ酸の同定
位于两个 TORC1 激活途径上游的氨基酸的鉴定
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Qingzhong Zeng;荒木 保弘;野田 健司
  • 通讯作者:
    野田 健司
破骨細胞に関わるRabタンパク質の網羅的スクリーニング
破骨细胞相关Rab蛋白的综合筛选
  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    野田 和也;伊藤 敬;福田 光則;野田 健司
  • 通讯作者:
    野田 健司
TORC1はセリン合成経路の促進を介して細胞増殖を司る
TORC1通过促进丝氨酸合成途径控制细胞增殖
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    荒木 保弘;河村 崚介;北谷 匠;澤田 崚平;野田 健司
  • 通讯作者:
    野田 健司

野田 健司的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('野田 健司', 18)}}的其他基金

オートファジーフィードバック制御の分子機構解明
阐明自噬反馈控制的分子机制
  • 批准号:
    23K27168
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
オートファジーフィードバック制御の分子機構解明
阐明自噬反馈控制的分子机制
  • 批准号:
    23H02475
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
上皮および内皮細胞内でのGASの病原性発現機構の研究
上皮及内皮细胞GAS致病表达机制研究
  • 批准号:
    16F16119
  • 财政年份:
    2016
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
リン脂質とタンパク質を介したオートファジー制御機構の解析
磷脂和蛋白质介导的自噬调控机制分析
  • 批准号:
    19044024
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
植物液胞におけるタンパク質分解の解析-オートファジーのアッセイ系の開発
植物液泡中蛋白质降解分析-自噬检测系统的开发
  • 批准号:
    12740447
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

相似海外基金

RNA輸送体SIDT2の構造解析によるRNAオートファジー機構の解明
通过RNA转运蛋白SIDT2的结构分析阐明RNA自噬机制
  • 批准号:
    24KJ0909
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
脂肪移植におけるオートファジーの意義の解明と生着率向上への試み
阐明自噬在脂肪移植中的重要性并尝试提高植入率
  • 批准号:
    24K12849
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
オートファジーによるシナプス形成調節機構の解明
阐明自噬形成突触的调节机制
  • 批准号:
    24K09650
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
オートファジーによる核の分解と二次代謝調節の分子機構の解析
自噬核降解及次级代谢调控的分子机制分析
  • 批准号:
    24K08677
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
NCYMによるオートファジー制御とその胆管発がんへの寄与の解明
阐明 NCYM 的自噬调节及其对胆管癌发生的贡献
  • 批准号:
    24K11077
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
タンパク質ユビキチン化を介した膜輸送系/オートファジーの制御と細胞老化機構
通过蛋白质泛素化的膜运输系统/自噬调节和细胞衰老机制
  • 批准号:
    24K10098
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
RAS変異型の大腸癌治療におけるオートファジー阻害効果の解明
阐明RAS突变结直肠癌治疗中的自噬抑制作用
  • 批准号:
    24K10422
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
オートファジーにおけるRab7アセチル化修飾の機能解明
Rab7 乙酰化修饰在自噬中的功能阐明
  • 批准号:
    24K18277
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
オートファジーに着目したパネート細胞死の制御機構の解明
聚焦自噬阐明潘氏细胞死亡控制机制
  • 批准号:
    24K18905
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
1型糖尿病におけるオートファジー不全を介した膵β細胞脆弱性の意義の解明
阐明 1 型糖尿病中自噬缺陷介导的胰腺 β 细胞脆弱性的重要性
  • 批准号:
    24K19294
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了