神経因性疼痛における知覚神経節衛星細胞の役割

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神経障害後のsatellite cellにおいて神経伝達物質、その合成酵素、神経栄養因子、後根神経節(DRG)細胞の衛星細胞(satellite cell)と神経細胞との相互作用の様式を解明することによって、神経因性疼痛のメカニズムに対してグリア細胞の変化からアプローチすることを目的をしている。末梢神経障害後のsatellite cellにおいて神経伝達物質、その合成酵素、神経栄養因子、それらのレセプター、イオンチャンネルの変化を免疫組織化学法と電子顕微鏡による観察や、分子生物学的手法を使ってスクリーニングして、傷害の前後で変化する要素を明らかにする。神経障害後にsatellite cellで変化する可能性のある候補として、神経栄養因子(NGF、BDNF、NT-3、NT-4/5その他)の各レセプター及びイオンチャンネル特にCaチャンネル蛋白、さらに神経可塑性に関係する分子としてセリンプロテアーゼであるtissueplasminogen activator(tPA)等に関して、抗体を用いた免疫組織化学的方法と電子顕微鏡で検索した。(1)上記物質に対する抗体を使って神経障害後にDRGでタンパクレベルで変化する要素を検索した中では、セリンプロテアーゼであるtissue plasminogen activator(tPA)が明らかに知覚神経細胞衛星細胞で発現していることが明らかとなった。(2)末梢神経障害後の変化を観察すると、tPAの発現が衛星細胞において増加することが明らかとなった。詳細は変化の時間経過、ニューロンとの形態的関係等については、検討中である。