十二指腸乳頭部腫瘍の発癌および浸潤、転移の機構の解析

十二指肠乳头状肿瘤发生、侵袭、转移机制分析

基本信息

  • 批准号:
    12770082
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 2001
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

約50例の十二指腸乳頭部腫瘍外科手術標本を用いて腫瘍増殖制御タンパクの発現異常、および、転写因子E2Fファミリーおよびβ-cateninの作用について検索した。その結果、CDKinhibitorであるp16/INK4Aの遺伝子欠失、変異、DNAメチル化による失活はほとんど認められないことが判明した。しかし、これらの腫瘍においては転写因子であるE2F1発現が亢進している事実が明らかとなった。また、転写因子E2F1の発現と腫瘍増殖能、術後予後との関連が認められ、E2F1高発現群においては術後予後が有意に短縮することが明らかとなった。また、同一腫瘍内においてadenoma lesionとcarcinoma lesionにおけるβ-catenin遺伝子変異を解析したところ、後者にのみ遺伝子変異が認められる症例が全体の17%を占めていることが明らかとなった。また、これら以外の症例も含めβ-cateninの核内への集積が高頻度に認められ、cyclin D1の発現に有意な正の相関を示すことが明らかとなった。これらの結果より、十二指腸乳頭部腫瘍においてp16/INK4Aの失活はcarcinogenesisおよびtumor proliferationに貢献しておらず、一方、β-catenin遺伝子変異がその発癌に寄与している可能性が強く示唆された。また、転写因子としてのβ-cateninの作用がcyclin D1の発現増強を促進し、freed or regressed E2F1の発現が腫瘍増殖能に寄与するものと考えられた。以上の結果より、E2F-1の発現が腫瘍増殖に正の因子として作用することが示されたことから、腫瘍細胞におけるE2F-1の制御により細胞増殖をコントロールできる可能性が示されたと考え本研究への発展的応用を検討したいと考えている。
Approximately 50 cases of surgical specimens of duodenal papillary tumors showed abnormalities,および、転WRITING FACTOR E2Fファミリーおよびβ-cateninの Effect について検SOした.その results, CDKinhibitor であるp16/INK4A の缝子无码, divergence, DNA メチル化による inactivation はほとんど recognized められないことがdiscovered した.しかし、これらの swelling においては転Writing factor であるE2F1発 appear が Hyperactivity している事実が明らかとなった.また, the expression of factor E2F1 is related to the proliferative ability of tumors and postoperative complications, E2F1 Takaharu appears in the group and has been shortened intentionally after surgery.また、においてadenoma lesionとcarcinoma within the same tumor lesionにおけるβ-catenin 缝子変differentをanalyticしたところ、the latterにの17% of the total cases of み伝子変义がcognition are められる cases and めていることが明らかとなった. Examples of symptoms other than また, これらもcontaining めβ-catenin, へのaggregation in the nucleus, high frequency, められ, cyclin D1's の発appears to be intentional and is related to すことが明らかとなった.これらのRESULTSより、Duodenal papillary swellingにおいてp16/INK4Aのactivationはcarcinogenesisおよびtumor proliferationにcontributionしておらず, one party, β-catenin residual 伝子変differentiationがその発 Cancerに发与しているpossibilityがstrongくshows instigationされた.また、転WRITING FACTORとしてのβ-cateninの Effectがcyclin D1の発appears to strengthen をpromoteし、freed or regressed E2F1's tumor proliferation ability is related to the disease. The above results show that E2F-1 is a positive factor for tumor growth and proliferation, and it shows that E2F-1 is a positive factor for tumor proliferation and tumor cell proliferation. -1 Display of the possibility of controlling the proliferation of human cells The purpose of this study is to use the research method to develop the research.

项目成果

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