軸索型Guillain-Barre症候群の動物モデル作成

轴突格林-巴利综合征动物模型的建立

• 批准号: 12770324
• 负责人: 小鷹 昌明
• 金额: $ 0.9万
• 依托单位: Dokkyo Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 2000
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2000 至 2001
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-12770324/
• 关键词: Guillain-Barre症候群; ガングリオシド; GM1; 動物モデル

ウシ脳ガングリオシド注射後軸索型Guillain-Barre症候群のモデル動物の樹立を試みた.(1)ウサギ13羽にイタリアで実際に使用されていたウシ脳ガングリオシド2.5mg,keyhole limpet hemocyanin(KLH)1mg,Freund完全アジュバント(FCA)を皮下注射もしくは腹腔内注射を3週に1回感作を繰り返した.初回感作後5-11週で13羽全例に運動麻痺が生じた.発症からピークに達するまでの期間は4日から13日であり,Guillain-Barre症候群同様急性発症の様式をとった.末梢神経の大径有髄線維は著しく脱落し,ワーラー様の変性を呈していた.リンパ球の浸潤や脱髄像は見られなかった.軸索型Guillain-Barre症候群と同様の病理組織学的所見を呈していた.これに対して,アジュバント対照群10羽では24週まで全例発症しなかった.(2)ウシ脳ガングリオシド感作ウサギでは,初回感作後2週ないし3週でIgMクラスの抗GM1抗体が誘導され,3週ないし4週でIgGヘクラススイッチし,クラススイッチ後3週程度でIgG抗GM1抗体はピークに達した.IgG抗GM1抗体がピークに達してから1週以内に運動麻痺が発症する傾向がみられた.(3)ウサギ末梢神経よりFolch分配によりガングリオシド画分を抽出した.薄層クロマトグラム免疫染色にて,発症ウサギの血漿IgGが認識するバンドは標準GM1と同様の移動度を示した.さらに,発症ウサギの血漿IgGが認識するバンドを薄層クロマトグラム-blotting後に質量分析を行い,GM1に由来するシグナルが検出された.以上より,発症ウサギの血漿IgGが認識する分子がウサギ末梢神経に発現するGM1であることを確認した.ウシ脳ガングリオシドを感作して発症したウサギの末梢神経病変は脱髄ではなく軸索変性を主体とした.

After the injection, the animals of Guillain-Barre syndrome were tested. (1) the animal was injected intraperitoneally. (1) the animal was injected intraperitoneally with a total dose of 2.5mg key hole limpet hemocyanin (KLH) and 1 mg Freund (FCA). After the first feeling, 13 dogs were born after 5-11 exercise. The Guillain-Barre syndrome is the same as the acute syndrome. At the end of the road, there is a peel-off in the path, and the sex is in the shape of a knot. The ball is soaked and the ball falls off like a ball. The histopathological findings of cable-type Guillain-Barre syndrome were similar to those seen in the same group. 10 fetus in the group, 24 in the group. (2) in the group of 10 fetus, 24 in the group, the whole disease was diagnosed. (2) after the first sensation, the anti-GM1 antibody was detected in 2, 3, 3, 3, 3, 4, 4, 4, 5, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4, 4 The levels of IgG anti-GM1 antibodies were detected in 3 days after treatment. GM1 anti-IgG antibodies were detected within the first day of treatment. (3) the distribution of Folch was detected in the peripheral blood. The blood samples were stained by immunostaining, and the symptoms were detected by IgG. The standard GM1 was the same as the mobility index. After blotting, there was a quantitative analysis of the cause of the disease, and the cause of the disease was the cause of IgG. The above symptoms, signs, symptoms, signs, symptoms, symptoms, blood, IgG, blood, blood, blood, I don't know. I feel sick. I don't know. I don't know.

项目成果

小鷹昌明,結城伸泰: "Fisher症候群"日本臨床別冊 領域別症候群シリーズNo.31免疫症候群. (上). 31-34 (2000)

Masaaki Kodaka、Nobuyasu Yuki：“Fisher 综合征”日本临床特刊，区域综合征系列第 31 期，免疫综合征 31-34 (2000)。

Odaka M,Yuki N,Nobile-Orazio E,Carpo M,Hirata K.: "Antibodies to GM1 (NeuGc) in Guillain-Barre syndrome after ganglioside therapy."J Neurol Sci. 175. 96-106 (2000)

Odaka M、Yuki N、Nobile-Orazio E、Carpo M、Hirata K.：“神经节苷脂治疗后格林-巴利综合征中的 GM1 (NeuGc) 抗体。”J Neurol Sci。

Odaka M,Yuki N,Hirata K.: "Anti-GQ1b antibody syndrome : clinical and immunological range."J Neurol Neurosurg Psychiatry. 70. 50-55 (2001)

Odaka M，Yuki N，Hirata K.：“抗 GQ1b 抗体综合征：临床和免疫学范围。”J Neurol Neurosurg Psychiatry。

Odaka M,Yuki N.: "Bickerstaff's brainstem encephalitis : diagnostic criteria and immunopathogenesis."Advances in Clinical Neurosciences. 10. 207-221 (2000)

Odaka M，Yuki N.：“比克斯塔夫脑干脑炎：诊断标准和免疫发病机制。”临床神经科学进展。