イニシエーション-プロモーション法を応用した悪性黒色腫動物モデルについての研究
应用引发-促进法的恶性黑色素瘤动物模型研究
基本信息
- 批准号:12770947
- 负责人:
- 金额:$ 1.47万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:2000
- 资助国家:日本
- 起止时间:2000 至 2001
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
前年度に引き続き、ヘアレスマウスに対し、DMBAによるイ=ニシェション、およびプロモーションとしてUVB照射単独グループとUVB照射+TPA投与グループを用いて、以下の7グループで研究を行った。グループ1:アセトン-DMBA-UVB照射なし、TPA投与なし/グループ2:アセトン-7セトン-UVB照(3回/週)、TPA投与なし/グループ3:アセトン-DMBA-UVB照射(3回/週)、TPA投与なし/グルーブ4:TPA投与DMBA-UVB照射(3回/週)、TPA投与なし/グループ5:アセトンーアセトンーUVB照射、TPA投与(各2回/週)/グルーブ6:アセトン-DMBA-UVB照射、TPA投与く各2回/週)/グループ7:TPA投与-DMBA-UVB照射、TPA投与(各2回/週)。検討項目としてneviを生じた個体数および個数、腫瘍性病変(腫瘤の形成)を生じた個体数、および個数について24週まで観察を行った。24週間におけるneviを生じた固体数の%はグループ1:77.8%、グルーブ2:35.3%、グループ3:91.7%、グループ4:100%、グループ5:0%、グルーブ6:100%、グループ7:100%であった。1固体に生じた平均nevi数では、グループ1:2個、グループ2:0.23個、グループ3:6.3個、グループ4:8.3個、グループ5:0個、グルーブ6:7.7個、グループ7:7.2個であった。腫瘍性病変としてはパピローマおよび扁平上皮癌が主体であり、残念ながら悪性黒色腫を人工的に誘発することはできなかった。この方法では扁平上皮癌を高率に発生させ、これによる固体数の減少がおこることが問題であると考えられた。
In the past year, the following seven groups of people have been studied: UVB radiation, TPA radiation, DMBA radiation, etc. Category 1: DMBA-UVB irradiation, TPA irradiation/Category 2: DMBA-UVB irradiation (3 cycles/week), TPA administration and â € ‹ â € ‹ â € (3 cycles/week), TPA administration and â € ‹/â € ‹ 4:TPA administration and DMBA-UVB irradiation (3 cycles/week), TPA administration, UVB irradiation, TPA administration (each 2 cycles/week)/6: -DMBA-UVB irradiation, TPA administration, each 2 cycles/week)/7:TPA administration, DMBA-UVB irradiation, TPA administration (each 2 cycles/week). The number of individuals born and the number of tumors (tumor formation) were examined at 24 weeks. In 24 weeks, the percentage of solids produced by nevi was 1:77.8%, 2:35.3%, 3:91.7%, 4:100%, 5:0%, 6:100%, 7:100%. 1. The average number of nevi produced in solid state was 1:2, 2:0.23, 3:6.3, 4:8.3, 5:0, 6:7.7, 7:7.2. Sclerosis and squamous cell carcinoma are caused by artificial infection. The method of squamous cell carcinoma has a high rate of occurrence.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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