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運動器疾患におけるユビキチンシステムの関与とその制御に関する研究

泛素系统在运动器官疾病中参与及调控的研究

基本信息

批准号：
15659351
负责人：
田中栄
金额：
$ 1.66万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15659351/
关键词：
派骨細胞 Bim ユビキチン化破骨細胞

项目摘要

破骨細胞は正常な骨リモデリングのみならず関節リウマチや骨粗鬆症などの運動器疾患における骨破壊・骨吸収においても中心的な役割を果たす細胞である。破骨細胞の特徴はきわめて生存期間が短いことであり、生体内では約2週間、in vitroでは1,2日でアポトーシスによって死滅する。このような急速はアポトーシスがどのようなメカニズムで誘導されるかは明らかではない。これまでにわれわれは、Bcl-2ファミリーのBH3-onlyメンバーに属するアポトーシス誘導分子Bimが破骨細胞のアポトーシスに重要な役割を果たしていること、その発現がユビキチン化によって調節されていることを明らかにした。本年の研究においては、このようなBimのユビキチン化が、抗アポトーシス作用を有するBcl-2との結合によって調節されている可能性についで検討した。Bimを大量に発現する細胞は細胞死を起こすが、Bcl-2と共発現させると細胞死が起こらない。またBim単独では細胞における高発現は得られないが、Bcl-2と共発現することによってBimを高発現する細胞を得ることができる。BimはBcl-2を免疫沈降すると共沈してくる。これらの事実はBimとBcl-2との結合が、Bimのタンパクの安定化に重要な役割を果たしている可能性を示唆する。

Osteoclast cells are the result of bone damage and bone resorption in the center of normal bone tissue. Characteristics of osteoclasts: short survival period, in vivo, about 2 weeks, in vitro, about 1 or 2 days, death period This is the first time I've ever seen a woman who's had sex with someone else. The expression of Bcl-2 mRNA in BH3-only cells is related to the expression of Bim, a molecule that induces osteoclast cell death. This year's study examined the possibility of Bcl-2 binding and regulation in the context of bioluminescence and anti-apoptosis. Bim is found in large quantities in cells, and Bcl-2 is found in cells. The expression of Bcl-2 in cells with high expression of Bim was detected. Bim is a Bcl-2 protein that can be expressed in the immune system. This is an indication of the possibility that Bim and Bcl-2 will combine and that Bim's stability will be affected.

项目成果

期刊论文数量（9）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Akiyama T, Bouillet P, Miyazaki T, Kadono Y, Chikuda H, Chung U, Fukuda A, Hikita A, Seto H, Okada T, Inaba T, Sanjay A, Baron R, Kawaguchi H, Oda H, Nakamura K, Strasser A, Tanaka S.: "Regulation of Osteoclast Apoptosis by Ubiquitination of Proapoptotic

Akiyama T、Bouillet P、Miyazaki T、Kadono Y、Chikuda H、Chung U、Fukuda A、Hikita A、Seto H、Okada T、Inaba T、Sanjay A、Baron R、Kawaguchi H、Oda H、Nakamura K、Strasser A

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

RANK-mediated amplification of TRAF6 signaling leads to NFATc1 induction during osteoclastogenesis

DOI：
10.1038/sj.emboj.7600564
发表时间：
2005-02-23
期刊：
EMBO JOURNAL
影响因子：
11.4
作者：
Gohda, J;Akiyama, T;Inoue, J
通讯作者：
Inoue, J

Monokine induced by interferon-gamma is induced by receptor activator of nuclear factor κB ligand and involved in osteoclast adhesion and migration.

干扰素-γ诱导的单因子由核因子κB配体的受体激活剂诱导，参与破骨细胞的粘附和迁移。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Blood Dec 7(Epub ahead of print)
影响因子：
0
作者：
Kwak HB;Lee SW;Jin HM;Ha H;Lee SH;Takeshita S;Tanaka S;Kim HM;Kim HH;Lee ZH.
通讯作者：
Lee ZH.

秋山達, 田中栄: "破骨細胞アポトーシスと骨吸収能の制御"Medical Science Digest. 30. 42-43 (2004)

T. Akiyama，Sakae Tanaka：“破骨细胞凋亡和骨吸收能力的控制”医学科学文摘。 30. 42-43 (2004)

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Chondromodulin-I, a cartilage-derived angiogenesis inhibitory factor, suppresses T cell response ; an implication of a therapeutic potential for the treatment of arthritis.

Chondromodulin-I 是一种软骨源性血管生成抑制因子，可抑制 T 细胞反应；

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Arthritis & Rheumatism. 50(3)
影响因子：
0
作者：
Setoguchi K;Misaki Y;Kawahata K;Shimada;K Takuo J;Tanaka S;Oda H;Chisa Shukunami C;Nishizaki Y;Hiraki Y;Yamamoto K.
通讯作者：
Yamamoto K.