網膜構成細胞と骨髄細胞の細胞融合現象と細胞機能変化

视网膜构成细胞与骨髓细胞之间的细胞融合现象及细胞功能变化

• 批准号: 17659546
• 负责人: 大谷 篤史
• 金额: $ 2.11万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17659546/
• 关键词: 加齢黄斑変性; 末梢血骨髄細胞; 脈絡膜血管新生; 骨髄細胞; 血管内皮前駆細胞; 末梢血幹細胞; 細胞融合

骨髄血管前駆細胞から血管内皮細胞への分化培養系を確立し,同培養系にてCFU-EC(血管内皮細胞コロニー形成能)、CFU-GM(穎粒球、マクロファージコロニー形成能)を定量的に測定する形を確立した。加齢黄斑変性症患者では血管新生膜形成の活動期からの時間と末梢血CD34陽性細胞数が有意な相関を示した。つまり、加齢黄斑変性でもその病態の変化とともに末梢血骨髄幹細胞が誘導され疾患の進行に関与することが示唆された。また、その相関は、活動期ほど細胞数が多いというものであった。コロニー系性能では、末梢血幹細胞機能が加齢黄斑変性の重篤度と相関していることを見出した。機能が低い患者では有意に病変の大きさが大きく、また両眼発症のリスクが高い事もわかった。これらの結果から、末梢血幹細胞は積極的に加齢黄斑変性病態に関与しており、その機能は疾患の沈静化にあると考えられた。そこで、昨年度に確立した動物モデル、骨髄移植脈絡膜新生血管形成モデルを使い、骨髄細胞機能と脈絡膜血管新生の関連を検証した。若年マウス骨髄を移植した個体では老年マウス骨髄を移植した個体に比べ有意に脈絡膜血管新生が小さく、拡大が抑えられていた。このことから、末梢血骨髄幹細胞が脈絡膜新生血管形成に抑制的に働くことを実証し、それには機能のよい細胞が必要であることを示した。また、この結果から、加齢黄斑変性に伴う脈絡膜血管新生への新治療の可能性を示せた。これらの内容は現在投稿中である。

A culture system for differentiation of vascular endothelial cells from bone marrow was established, and quantitative determination of CFU-EC and CFU-GM in the same culture system was established. There was a significant correlation between the time of angiogenesis and the number of CD34 positive cells in peripheral blood in patients with macular degeneration. In addition, the development of peripheral blood stem cells is related to the induction and progression of disease. The number of cells in the active phase is more than that in the active phase. The function of peripheral blood stem cells is related to the severity of macular degeneration. The function is low, the patient is intentional, and the patient is intentional. The result is that the peripheral blood stem cells are active, and the yellow spots are abnormal. The relationship between bone marrow cell function and choroidal neovascularization was established in the past year. If the bone graft is old, the bone graft is small and large. This is the reason why peripheral blood stem cells are necessary for inhibiting choroidal neovascularization. The results show the possibility of a new treatment for macular degeneration associated with choroidal angiogenesis. The content of this article is now published.