ビタミンEによる糖尿病合併症抑制機構に関する研究

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糖尿病において、生体内のタンパク質は血糖値の上昇を反映して血糖のグルコースと非酵素的に反応することが知られており、この反応の中間体であるアマドリ転位生成物は糖尿病合併症に関与するといわれている。一方、糖尿病患者は脂質過酸化反応も亢進することが知られている。そこで本研究はin vivoにおいて ビタミンEはどのようにタンパク質の糖化反応および脂質過酸化反応を制御するかを解明することにした。Wistar系雄ラットに50mg/kgのSTZを注射して糖尿病ラットを作成し、(1)ビタミンE(E)欠乏群、(2)E(1000ppm)投与群に分け、7ヵ月間飼育した。また対照として、(3)E欠乏(4)E投与健常ラットを用いた。過酸化反応については過酸化脂質量と脂肪酸組成の変化を測定した。糖化反応生成物として糖化HbA_<1c>、ケトアミンを測定した。またコラーゲンの重合度、白内障の進行状況についても検討・観察した。上記の実験で検討した結果、次のことが明らかとなった: ビタミンEは糖尿病ラットにおいて(1)過酸化脂質の生成および脂肪酸組成の変化を有意に抑制した。(2)健常群ラットにおいては糖化HbA_<1c>を有意に低下させた(3)コラーゲンの重合度を若干低下し、架橋の1つであるベントシジンの生成もE投与によって抑制される傾向を示した。(5)糖尿病ラットの眼の水晶体を観察した結果、E投与により白内障の発症および進行が明らかに遅く、白内障の進行が抑制された。これらの結果により、糖尿病ラットにおいてビタミンEの投与は過酸化反応を制御し、白内障を著しく抑制した。また、糖化反応についても若干抑制する傾向を示した。したがって、糖尿病の合併症はビタミンEの投与により、ある程度改善できると推測された。