虚血性神経細胞壊死における一酸化窒素合成酵素含有細胞の関与

含一氧化氮合酶的细胞参与缺血性神经元坏死

基本信息

  • 批准号:
    07671535
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

成熟砂ネズミを全身麻酔の下に頸部より両側頸動脈を露出し閉塞した.動物をそれぞれ20匹づつの3グループに分け閉塞時間を1,3,5分間とした.また別に15匹の動物をshamグループとした.それぞれのグループより5匹づつを1,2,3,4日後に経心的潅流固定を行い,脳を取り出し,後固定後,凍結保存した.Shamグループに関しては処置4日後に脳を取り出した.凍結脳より中隔野と海馬を中心とする20μm切片を作成し,中隔野切片はNADPH diaphorase染色により一酸化窒素合成酵素(NOS)活性細胞の数を,海馬切片はcresyl violet染色により海馬CA1 sectorの錐体細胞の数を算定した.結果,1分間の頸動脈閉塞にては対角帯,海馬いずれの部位でも細胞数減少は観察されず細胞障害は起こっていないと考えられた.3分間閉塞にては対角帯NOS陽性細胞は処置後1日目より半減し,4日目には18%にまで減少した.それに比し海馬CA1錐体細胞は4日目にやや減少傾向はみられたものの、1、2、3、4日を通じて有意な減少は認められなかった.5分間閉塞では対角帯NOS陽性細胞は3分間閉塞群とほぼ同様の経過となり,最終4日目では6%にまで減少した.海馬CA1錐体細胞は過去の報告と同様3日目より急速に脱落し,4日目には3%にまで減少した.対角帯NOS陽性細胞の観察では1分間の閉塞で何等変化が起こらなかったのであるが,3分間閉塞にては1日目から半減し,最終4日目には18%にまで減少している.3分間頸動脈閉塞を加えても海馬神経細胞は生存し得る.すなわち,中隔野対角帯より発したNOS含有線維が遮断されるため虚血耐性現象が発現すると考えられる.以上より,虚血耐性現象において一酸化窒素は重要な因子であることが推察された.
Mature sand, full body numbness, neck, side carotid, exposed red. The animals were 20 feet tall and 3 feet tall. The time was 1, 3, 5 minutes. 15 different animals sham After 1, 2, 3, 4 days, the flow of the heart is fixed, and after the extraction, it is fixed, frozen and stored.Sham is removed after 4 days. The number of NOS active cells was determined by NADPH diaphorase staining and the number of pyramidal cells in CA1 sector of hippocampus was determined by cresyl violet staining. The results showed that the number of NOS positive cells decreased by 18% on the 4th day after treatment. CA1 pyramidal cells in hippocampus decreased by 6% on the 4th day, 1st, 2nd, 3rd and 4th day respectively. CA1 pyramidal cells in hippocampus were rapidly shed on the 3rd day and decreased by 3% on the 4th day. In contrast, NOS positive cells were observed to change from 1 minute to 1 day, from 3 minutes to 1 day, and from 4 days to 18%. In 3 minutes, hippocampal neurons were found to survive. The phenomenon of deficiency of blood tolerance occurs when the line dimension is contained. The above mentioned factors are important factors for the development of blood deficiency tolerance.

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
平松謙一郎: "虚血耐性脳血管障害の病態" 北海道脳神経疾患研究所誌. 8. (1995)
平松健一郎:“缺血抵抗性脑血管疾病的病理学”北海道神经病学研究所杂志8。(1995)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
徳丸英守: "虚血性誘導モデルにおける低酸素負荷後のシナプス機能の評価" 脳循環代謝. 7. 70-70 (1995)
Hidemori Tokumaru:“缺血诱导模型中缺氧应激后突触功能的评估”《脑循环与代谢》7. 70-70 (1995)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
平松謙一郎: "多方面からみた脳虚血病態の解析" Current Circulation. 6. 27-29 (1995)
Kenichiro Hiramatsu:“从多个角度分析脑缺血的病理学”Current Circulation. 6. 27-29 (1995)。
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  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 作者:
    秀太 明田;喜敬 鎌田;裕之 中瀬;平松 謙一郎;寿右 榊
  • 通讯作者:
    寿右 榊

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  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

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