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神経栄養院子の局所投与による歯髄・歯根膜神経線維の再生促進の可能性の探求

探索局部给予神经营养酸促进牙髓和牙周膜神经纤维再生的可能性

基本信息

批准号：
14657466
负责人：
脇坂聡
金额：
$ 1.98万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2003
项目状态：
已结题

项目摘要

咀嚼運動に重要な役割を果たしている歯根膜機械受容器であるルフィニー神経終末は激しく分枝した軸索終末とそれに付随する特殊なシュワン細胞である終末シュワン細胞から成り立っている。この歯根膜ルフィニー神経終末の発生や維持、再生には多くの細胞増殖因子などが関わっていることが知られている。以前の研究において、神経栄養因子の一つである脳内来神経栄養因子(brain-derived neurotrophic factor;BDNF)の高親和性受容体であるTrkBが歯根膜ルフィニー神経終末の軸索や終末シュワン細胞のいずれにも発現するが、その分布様式は個々のルフィニー神経終末で異なっていることを明らかにしている。神経栄養因子の機能から、BDNFが歯根膜ルフィニー神経終末の発生、維持、再生に深く関わっていることが考えられ、BDNFの局所投与による神経再生の促進を検討する目的で、本年度はBDNF遺伝子欠損マウスを用い歯根膜ルフィニー神経終末の発生および支配神経損傷後の再生過程を検索した。その結果BDNF遺伝子欠損マウスでは歯根膜ルフィニー神経終末の分布密度が低いこと、またこれらのマウスにおいては歯根膜ルフィニー神経終末の発生、再生のいずれもがワイルドタイプと比較して遅れることが分かった。このときの終末シユワン細胞の動態変化を検索したところ、ワイルドタイプでの動態とBDNF遺伝子欠損マウスでの動態に明らかな差は認められなかったが、遺伝子欠損マウスでは終末シュワン細胞の数が低下していた。BDNFの高親和性受容体であるTrkBは歯根膜ルフィニー神経終末の発生早期から認められた。以上の所見から支配神経損傷後の歯髄・歯根膜神経線維の再生促進にBDNFの局所投与が有用である可能性が示唆された。

Mastication movement is important, the fruit is cut and the fruit is cut, the root membrane is mechanically received, the container is cut and the branches are cut.したAxon terminal とそれにpays with するSpecial なシュワンcell であるTerminal シュワンcell から成り立っている.この歯片ルフィニー神経Terminal の発生やMaintenance and regeneration には多くの Cell proliferation factor などが关わっていることが知られている. Previous research on brain-derived neurotrophic factor, brain-derived neurotrophic factor; BDNF) high-affinity receptor TrkB 歭 root membrane ルフィニー神経 terminal の axon や Terminal シュワン fine The cell's distribution pattern is the same as the distribution pattern.ィニー神経Final Endでdifferentなっていることを明らかにしている.神猌栄NUTRITIONING FACTOR の Function から, BDNF が歯误片ルフィニー神猌外围の発生, dimensional Hold, regenerate に深く关わっていることが考えられ, BDNF bureau investment and による神経The purpose of promotion of regeneration and the purpose of this year's BDNF legacy is the use of damaged materials The root membrane of the root membrane controls the regeneration process of the root after damage to the root.そのRESULT BDNF LEFT LEAKED MATCHおいては歯狠目ルフィニー神経Endの発生、 rebirthのいずれもがワイルドタイプと compare して遅れることが分かった.このときのTerminal シユワン Cell のDYNAMIC CHANGING を検SO したところ、ワイルドタイプでのDYNAMIC BDNF 伝子无码マウスでのdynamic に明らかな difference は cognizance められなかったが, the remaining 伝子owed damage マウスでは the final シュワンcell のnumber がしていた. BDNF's high-affinity receptor TrkB's root membrane is the root of the disease. What we have seen above is an indication of the usefulness and possibility of BDNF's contribution to the regeneration of nerve tissue and root membrane nerve tissue after injury.