遺伝子発現パターン解析によるプリオン病の早期診断法の探索

通过基因表达模式分析寻找朊病毒疾病的早期诊断方法

基本信息

  • 批准号:
    15650077
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2003 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

プリオン病は,プリオンタンパク(PrP^C)が高次構造の変換によりプロテアーゼに抵抗性の異常プリオンタンパク(PrP^<Sc>)が不溶化・凝集化し,主に中枢神経系に蓄積することが原因とされている。プリオン病原体はPrP^<Sc>そのものであり,ゲノムを持つ病原微生物を原因とする一般の感染症と異なり,高感度なPCR法などを応用できない。同時に,液性・細胞性免疫の反応は見られないことも併せて,生存個体レベルでPrP^<Sc>自身を特異的に検出・同定することによる診断は容易でない。本研究では,昨年度,少なくとも感染初期にはPrP^<Sc>の増幅を含めて生体側が特異的な反応を示すことを想定して,早期診断および感染・発症機構を解明するための方法として,マイクロアレイを用いて包括的に発現遺伝子プロファイリングを試みた。マウスの脾臓および脳では,プリオン(PrP^<Sc>を含む脳乳剤)接種に伴う遺伝子発現プロファイルに,経時的なずれ及び類似性が認められ,各々の組織で生じるPrP^CからPrP^<Sc>への異常化を反映している可能性があることを示した。今年度は,特にPrP^<Sc>の増幅およびその阻害に関わる分子の情報を収集するために,プリオン持続感染マウス神経芽細胞腫株ScN2aをコンゴレッド(CR)を用いて治療し,その前後の遺伝子発現パターンの変化をマイクロアレイにより解析した。顕著な変動を示した96遺伝子は,炎症や免疫反応,グリア細胞及びアストロサイト系の活性化に関連するものは少なかったが,昨年度明らかにした感染初期に脾臓や脳で見られたプロファイルとの重複も少なく,PrP^<Sc>の増幅機序とCRによるその阻害機序との相違を示唆した。マイクロアレイによる遺伝子発現プロファイルは,プリオン病の早期診断あるいは発症機構の解明に有用な臨床分子病理学的方法として更に検討する意義があると考えられる。
The <Sc>main reason for this is that the central nervous system is not soluble and aggregated, and the main reason for this is that the central nervous system is accumulated. Pathogens <Sc>are the cause of common infectious diseases and are highly susceptible to PCR. At the same time, fluid and cellular immunity can be detected and diagnosed easily in living individuals<Sc>. In this study, we conducted a preliminary study to determine the <Sc>early diagnosis and identification of infectious disease mechanisms, including the detection of PRP in the early stages of infection, including the detection of PRP in organisms. In addition, the expression of PrP^is similar to that of PrP <Sc>^, and the expression of PrP ^is abnormal<Sc>. In this year, the increase in PrP <Sc>and the molecular information related to the inhibition of PrP were collected and analyzed. In the early stage of infection, there was a slight increase in the number of PRP amplification mechanisms and <Sc>CR inhibition mechanisms. The significance of molecular pathology in early diagnosis and identification of early onset disease is discussed.

项目成果

期刊论文数量(22)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Restoration of copper metabolism and rescue of hepatic abnormalities in LEC rats, an animal model of Wilson's disease, by expression of human ATP7B gene
通过表达人 ATP7B 基因恢复 LEC 大鼠(威尔逊病动物模型)中的铜代谢并挽救肝脏异常
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Lee E-J.;Iai H.;Koizumi N.;Sano H.;Kanzaki-Kato N. et al.;Harada M. et al.;Kameda T. et al.;Yan M.Y.et al.
  • 通讯作者:
    Yan M.Y.et al.
Functional analysis of mouse 3-phosphoglycerate dehydrogenase (Phgdh) gene promoter in developing brain
  • DOI:
    10.1002/jnr.20102
  • 发表时间:
    2004-06-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.2
  • 作者:
    Shimizu, M;Furuya, S;Suzuki, Y
  • 通讯作者:
    Suzuki, Y
Murakami M: "Modified cardiovascular L-type channels in mice lacking the voltage-dependent Ca2+ channel beta3 subunit."J Biol Chem. 278. 43261-43267 (2003)
Murakami M:“在缺乏电压依赖性 Ca2 通道 beta3 亚基的小鼠中修饰了心血管 L 型通道。”J Biol Chem。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Murakami M: "Identification and characterization of the murine TRPM4 channel"Biochem Biophys Res Commun. 307. 522-528 (2003)
Murakami M:“鼠 TRPM4 通道的识别和表征”Biochem Biophys Res Commun。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Okamura, T.: "Bilateral congenital cataracts result from a gain-of-function mutation in the gene for aquaporin-0 in mice."Genomics. 81. 361-368 (2003)
Okamura, T.:“双侧先天性白内障是由小鼠水通道蛋白-0 基因的功能获得性突变引起的。”基因组学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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    $ 2.11万
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    1989
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

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    2020
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    2020
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    2019
  • 资助金额:
    $ 2.11万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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    2018
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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  • 批准号:
    17K16932
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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