ラット先天性心疾患及び未熟児における刺激伝導異常の解析

先天性心脏病及早产儿大鼠冲动传导异常分析

• 批准号: 06670231
• 负责人: 池田 高良
• 金额: $ 0.9万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06670231/
• 关键词: 先天性心疾患; 未熟心; 刺激伝導異常; HNK-1; アセチルコリン・エステラーゼ; 形態学的解析; ラット

ヒト及びラット胎生期心臓において刺激伝導系に選択的にHNK-1が発現していること、さらにアセチルコリン・エステラーゼ(ACh-E)が心房で刺激伝導系及び一部近傍に、心室では心筋全体に分布している事実(Anat Embryol,1990,1992,1994)を基礎にして、ラットの先天性心大血管奇形モデルを用いて刺激伝導系異常の解析を行った。心大血管奇形は、ラット胎生9・10日にbis-diamine 50mg/kgを投与することによって、Fallot四微相当奇形と総動脈幹遺残を誘発した。未熟心は同物質を胎生10日のみに投与することによって誘発した。その後、胎生14・5日及び16・5日の心臓の連続切片(6μm)を作製して、HNK-1を免疫染色により、ACh-Eを酵素組織化学的方法により染色し、解析を行った。1.Fallot四微及び総動脈幹遺残における刺激伝導系異常について両奇形ともに類似の異常がみられた。すなわち(1)右心房における前方及び側方結節伝道路の融合、後方伝導路の下大静脈、冠静脈動周囲への伸展、(2)房室結節後方部の低形成と後方結節間伝導路との連絡の欠如、(3)後方結節間伝導路伸展部からHis束への連絡(VSDの背下方)、(4)房室結節前方部と後方部の連絡の欠如と異常伝導路の形成、(5)His束の過形成やバイパス副伝導路形成などがみられた。この様に、主として房室間伝導路に異常が起っているが、臨床的異常としては多源性不整脈、短絡路と副伝導路形成、房室間伝導の延長又はブロックとの関連性が示唆された。2.未熟心における刺激伝導異常について(1)房室結節とHis束との連絡の欠如(遅延)(2)心房内,前-側方伝導路の融合(3)房室結節後方部の低形成がみとめられた。これらの異常は房室間伝導の延長(QT延長)や不整脈と関連しているものと思われた。今後、さらに多くの種類の奇形について実験モデルを用いて刺激伝導異常を解析する。

HNK-1 was found in the heart during prenatal period, and was distributed in the atria, near the heart, and in the ventricles.(Anat Embryol,1990,1992,1994) Basic analysis of congenital cardiovascular abnormalities and stimulatory conduction system abnormalities. Bis-diamine 50mg/kg on September 10 induced cardiovascular abnormalities and cardiovascular disease. The immature heart is induced by the same substance being injected into the fetus 10 days after birth. Tissue sections (6μm) from postnatal, fetal, and postnatal 14.5 and 16.5 day hearts were prepared for HNK-1 immunostaining and ACh-E enzyme histochemical staining. 1. Fallot IV and IV arterial trunk defects are caused by abnormal stimulation and conduction system, which is caused by abnormal shape and similar abnormality. (1) Fusion of anterior and lateral nodal pathways in the right atrium, extension of inferior great vein and peri-coronary vein in posterior pathway,(2) low formation of posterior atrioventricular nodal pathway and lack of connection between posterior internodal pathways,(3) extension of posterior internodal pathway and connection between His bundle (dorsoinferior of VSD),(4) lack of connection between anterior and posterior atrioventricular nodal pathway and formation of abnormal pathway,(5) The formation of His bundle is not easy. The relationship between the main pathway and the secondary pathway, the main pathway and the secondary pathway, the clinical pathway and the secondary pathway, the primary pathway and the secondary pathway, and the secondary pathway and the secondary pathway, respectively. 2. Immature heart stimulation conduction abnormalities (1) atrioventricular node and His bundle and lack of communication (2) atrial, anterior-lateral conduction fusion (3) atrioventricular node posterior low formation The abnormal inter-ventricular conduction is prolonged (QT prolongation), and the abnormal pulse is related to the abnormal inter-ventricular conduction. In the future, there will be many kinds of strange patterns in the analysis of stimulation and conduction abnormalities.

项目成果

Takayoshi Ikeda: "Developmental mechanism of Heart Disease" A.Takao and E.B.Clark eds,Futura Publishing(未定), (1994)

Takayoshi Ikeda：“心脏病的发展机制”A.Takao 和 E.B.Clark 编辑，Futura Publishing（待定），（1994 年）

Hiroyuki Sakai: "Immuroelectron microscopic localizatioh of NHK-l in the embryonic rat heart" Anatomy and Embryology. 190. 13-20 (1994)

Hiroyuki Sakai：“NHK-1 在胚胎大鼠心脏中的免疫电子显微镜定位”解剖学和胚胎学。

Tsuguto Nakamura: "Distribution of acetylcholinesterase activity in the rat embryonic heart with reference to HNK-1 immunoreactivith in the conduction tissue" Anatomy and Embryology. (1994)

Tsuguto Nakamura：“大鼠胚胎心脏中乙酰胆碱酯酶活性的分布与传导组织中的 HNK-1 免疫反应有关”《解剖学与胚胎学》。