網膜における杆体・錐体干渉現象とドーパミン代謝系の電気生理学的検討

脊椎動物の網膜機能は杆体系と錐体系に大別され、それぞれ暗所視環境および明所視環境下での視機能を司る。ドーパミン(DA)神経伝達物質の一つとして網膜内で神経回路の調節に与る。本研究ではDAが網膜電図の杆体系成分および錐体系成分におよぼす影響を検討して、DAが下記のように杆体系および錐体系の機能調節に関与することを明らかにした。1.DA10〜100μMは暗所視系応答(b波後峰)を減弱させ、薄明視系ないし明所視系応答(律動様小波、d波、オフ小波)を増大させた。2.DA硝子体内注入(50μM)は光刺激開始直後の30Hzフリッカー網膜電図の振幅を増大させ、漸増現象の程度を減弱させドーパミンが暗所視系から明所視系への抑制の解除に関与すると推論された。3.スルピライド(選択的D2受容体拮抗剤)硝子体内注入(50μM)はDAと同様に光刺激開始直後の30Hzフリッカー網膜電図の振幅を増大させ、漸増現象の程度を減弱させた。ハロペリドール硝子体内注入(20μMおよび50μM)は漸増現象の程度を減寂させる傾向を示した。SCH-23390(選択的DI受容体拮抗剤)硝子体内注入(20μM)およびフルフェナジン(DI受容体拮抗剤)硝子体内注入(50μM)はいずれも光刺激開始直後の30Hzフリッカー網膜電図の振幅を減弱させ、漸増現象の程度を増大させた。4.明順応に伴う名所視系網膜電図の漸増現象の発生機序として杆体系-錐体系抑制作用の解除の関与が有力視され、DI受容体刺激が杆体系-錐体系抑制作用を解除させると仮定することによりDAおよびその拮抗剤による漸増現象の変化を説明することが可能であるから、30Hzフリッカー網膜電図における漸増現象の発現はDA作動生神経細胞が関与し、さらにD2受容体よりもD1受容体を介する機構が漸増現象を惹起すると推論された。5.ノミフェンシン(DNの神経終末への再吸収阻害剤)100〜300μMは律動様小波を増大させた。

脊椎動物の網膜機能は杆体系と錐体系に大別され、それぞれ暗所視環境および明所視環境下での視機能を司る。ドーパミン(DA)神経伝達物質の一つとして網膜内で神経回路の調節に与る。本研究ではDAが網膜電図の杆体系成分および錐体系成分におよぼす影響を検討して、DAが下記のように杆体系および錐体系の機能調節に関与することを明らかにした。1.DA10〜100μMは暗所視系応答(b波後峰)を減弱させ、薄明視系ないし明所視系応答(律動様小波、d波、オフ小波)を増大させた。2.DA硝子体内注入(50μM)は光刺激開始直後の30Hzフリッカー網膜電図の振幅を増大させ、漸増現象の程度を減弱させドーパミンが暗所視系から明所視系への抑制の解除に関与すると推論された。3.スルピライド(選択的D2受容体拮抗剤)硝子体内注入(50μM)はDAと同様に光刺激開始直後の30Hzフリッカー網膜電図の振幅を増大させ、漸増現象の程度を減弱させた。ハロペリドール硝子体内注入(20μMおよび50μM)は漸増現象の程度を減寂させる傾向を示した。SCH-23390(選択的DI受容体拮抗剤)硝子体内注入(20μM)およびフルフェナジン(DI受容体拮抗剤)硝子体内注入(50μM)はいずれも光刺激開始直後の30Hzフリッカー網膜電図の振幅を減弱させ、漸増現象の程度を増大させた。4.明順応に伴う名所視系網膜電図の漸増現象の発生機序として杆体系-錐体系抑制作用の解除の関与が有力視され、DI受容体刺激が杆体系-錐体系抑制作用を解除させると仮定することによりDAおよびその拮抗剤による漸増現象の変化を説明することが可能であるから、30Hzフリッカー網膜電図における漸増現象の発現はDA作動生神経細胞が関与し、さらにD2受容体よりもD1受容体を介する機構が漸増現象を惹起すると推論された。5.ノミフェンシン(DNの神経終末への再吸収阻害剤)100〜300μMは律動様小波を増大させた。