Evaluation of molecular mechanisms of tumor-specific protoporphyr in accumulation induced by 5-aminolevulinic acid

5-氨基乙酰丙酸诱导肿瘤特异性原卟啉积累的分子机制评价

• 批准号: 21890084
• 负责人: NAKANISHI Takeo
• 金额: $ 1.7万
• 依托单位: Kanazawa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21890084/
• 关键词: トランスポーター; アミノレブリン酸; プロトポルフィリン; 化学療法; フェロキラターゼ; 光力学療法; 有機アニオン; プロトポルフォリン; 薬物排泄; 光力学診断; 蛍光診断

5-Aminolevulinic acid is one of the most potent photodynamic therapeutic agents, because it induces tumor cell-specific intracellular accumulation of a photosensitizer, protoporphyrin IX (PPIX). However, molecular mechanisms of such 5-ALA-induced PPIX accumulation remain unclear. In the current study, in order to establish a basis to predict efficacy of photodynamic therapy to treat cancer, molecular mechanisms of intracellular accumulation of PPIX induced by 5-ALA were studied in various human cancer cell lines exposed to 5-ALA. Results suggested that PPIX accumulation is likely determined by PPIX biosynthesis, ferrochelatase (FECH) activity and PPIX efflux.

5-氨基乙酰丙酸是最有效的光动力治疗剂之一，因为它诱导肿瘤细胞特异性光敏剂原卟啉IX （PPIX）的细胞内积累。然而，这种5- ala诱导的PPIX积累的分子机制尚不清楚。本研究在暴露于5-ALA的多种人类癌细胞系中，研究5-ALA诱导PPIX在细胞内积累的分子机制，为预测光动力疗法治疗癌症的疗效奠定基础。结果表明PPIX的积累可能由PPIX的生物合成、铁螯合酶（FECH）活性和PPIX外排决定。

项目成果

ヒト癌細胞株におけるOAT2を介した光線力学療法薬5-アミノレブリン酸の細胞膜輸送

光动力治疗药物 5-氨基乙酰丙酸在人癌细胞系中通过 OAT2 的细胞膜转运

• 发表时间: 2010
• 作者: 小川哲郎;中西猛夫;白坂善之;松井裕史;玉井郁巳
• 通讯作者: 玉井郁巳