Patterns of expression of Kv1. 3 and Kv1. 5 in the mouse brain
Kv1 的表达模式。
基本信息
- 批准号:22890130
- 负责人:
- 金额:$ 2.01万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Immunoreactivity for voltage dependent potassium channels Kv1. 3 and Kv1. 5 was not observed in the mouse hippocampus. On the other hand, Kvl. 3 and Kv1. 5 were most highly expressed in microglia after neuronal injuries. Proliferating microglia were not labeled by Kv1. 3/Kv1. 5, but microglia expressing phosphorylated p38 mitogenactivated protein kinase(p-p38 MAPK), markers for neurotoxicity, were Kv1. 3/Kv1. 5positive. Minocyclinetreatment suppressed expression of Kv1. 3/1. 5 and p-p38 MAPK in microglia. These findings suggest that microglia expressing Kv1. 3/1. 5 and p-p38 MAPK can be a potential therapeutic target against neuronal death.
电压依赖性钾通道Kv1的免疫反应性。3和Kv1。5在小鼠海马中未观察到。另一方面,kvl3和Kv1。其中5个在神经元损伤后的小胶质细胞中表达最高。增殖的小胶质细胞未被Kv1标记。3 / Kv1。5,但表达磷酸化p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)的小胶质细胞是Kv1,神经毒性标志物。3 / Kv1。5积极。米诺环素治疗抑制Kv1的表达。3/1。p-p38 MAPK在小胶质细胞中的表达。这些发现提示表达Kv1的小胶质细胞。3/1。5和p-p38 MAPK可能是治疗神经元死亡的潜在靶点。
项目成果
期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
SlOOA6は活性化アストロサイトと神経幹細胞の選択的マーカーである
SlOOA6 是激活星形胶质细胞和神经干细胞的选择性标记
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:山田純;神野尚三
- 通讯作者:神野尚三
Differential involvement of astrocytes and microglia in neuronal survival after hypoglossal nerve axotomy. The 29th Naito conference on glia world
星形胶质细胞和小胶质细胞在舌下神经轴索切除术后神经元存活中的差异参与。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamada Jun;Nakanishi Hiroshi;Jinno Shozo.
- 通讯作者:Jinno Shozo.
Alterations in neuronal survival and glial reactions after axotomy by ceftriaxone and minocycline in the mouse hypoglossal nucleus
小鼠舌下核中头孢曲松和米诺环素轴切术后神经元存活和神经胶质反应的改变
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:2.5
- 作者:Yamada J;Jinno S.
- 通讯作者:Jinno S.
Differential involvement of astrocytes and microglia in neuronal survival after hypoglossal nerve axotomy
星形胶质细胞和小胶质细胞在舌下神经轴索切除术后神经元存活中的差异参与
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamada Jun;et al
- 通讯作者:et al
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