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胎児発育不全における腸管機能障害をもたらす分子機構の解明

阐明导致胎儿生长受限肠道功能障碍的分子机制

基本信息

批准号：
22K20935
负责人：
市瀬茉里
金额：
$ 1.83万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-08-31 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

胎児発育不全(fetal growth restriction: FGR)は、胎盤機能不全を主たる原因とし、新生児期の消化管機能障害や成人期の生活習慣病との関連が知られている。腸管は、生後の栄養摂取において中核的機能を担う臓器であるが、FGRにおける腸管の組織・分子学的異常については、十分な解明がされていない。腸管免疫系の過剰反応・腸管蠕動運動低下は、FGRで生じやすい壊死性腸炎の原因とされており、腸管神経系と免疫系の相互作用による炎症の制御が関係する可能性がある。研究の目的は、今まで十分な解明が進んでいない、FGRをもたらす子宮内環境が児の腸管に与える影響を、組織・分子学的レベルで解明することを目的にして、FGR・妊娠高血圧腎症を呈するモデルマウスを作成し、その胎仔小腸を摘出し、遺伝子発現をreal-time PCRで比較を行なった。FGR胎仔小腸では、コントロールマウス胎仔小腸よりも、低酸素に応答して上昇するhypoxia inducible factor-1α(HIF-1α)が増加し、IL17a, TNFα, IL1βなどの炎症性サイトカインの増加、上皮細胞の分化に関連する遺伝子の変動を認めた。腸管神経系も免疫系と相互作用し、炎症を惹起しやすい原因となっている可能性があるが、少なくともreal-time PCRではニューロンのマーカーとなる遺伝子の発現に変化を認めなかった。

Fetal growth restriction (FGR) is the main cause of placenta dysfunction, gastrointestinal dysfunction in neonatal period and lifestyle disorders in adult period. Intestinal tube, postnatal nutrition, nuclear function, organ function, FGR, intestinal tissue, molecular abnormality, very clear explanation There is a possibility that intestinal immune system overreaction, intestinal motility depression, FGR development, and the cause of fatal enteritis may be related to the interaction between intestinal nervous system and immune system and the control of inflammation. The purpose of this study was to understand the effects of FGR on the development of fetal intestinal tract and its histological and molecular properties in the uterine environment. FGR fetal small intestine, fetal small intestine, hypoxia-inducible factor-1α(HIF-1α) increased, IL 17a, TNFα, IL1β increased, epithelial cell differentiation associated with gene expression. Intestinal nervous system, immune system interaction, inflammation, cause, probability, real-time PCR, gene development, identification, etc.