破骨細胞分化が見えるトランスジェニックメダカを基盤とした器官形成メカニズムの解明

基于可见破骨细胞分化的转基因青鳉器官形成机制的阐明

• 批准号: 24890068
• 负责人: 茶谷 昌宏
• 金额: $ 1.91万
• 依托单位: Tokyo Institute of Technology
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2012-08-31 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-24890068/
• 关键词: メダカ; 破骨細胞

申請者らはメダカを用いてトランスジェニックラインを作製し、破骨細胞を生きた状態で追跡する系を確立した。今回、その利点を活かし、in vivo における破骨細胞分化についての解析を進めた。NFATc1は破骨細胞の分化に必須の転写因子として知られているが、そのin vivoでの役割はまだ明らかとなっていない。我々はメダカNFATc1について調べ、TILLING法を用いてノックアウトメダカの作製を検討した。数千クローンから解析した結果、第２エキソンでナンセンス変異を生じるラインを得ることに成功した。この変異体ではDNA結合ドメインを完全に欠失しており、転写因子としての機能を完全に失っていると考えられる。またメダカにおいてNFATc1遺伝子が二つ存在することが明らかとなり、その遺伝子の使い分けを調べながら、in vivoにおける作用を明らかにすることを目指す。

The applicant shall establish the system for controlling osteoclast growth and tracing. In vivo, osteoclast differentiation is analyzed. NFATc1 is a transcription factor essential for osteoclast differentiation, and in vivo is a transcription factor essential for osteoclast differentiation. We will continue to investigate the use of TILLING and NFATc1 in the process of investigation. Thousands of people are trying to figure out how to do it. The DNA binding factor is completely lost, and the function of the gene is completely lost. NFATc1 gene has two different functions: in vivo, in vivo.

项目成果

工藤・川上研究室

工藤/川上实验室