Elucidation of mechanical stress response mechanism using imaging analysis of genetically modified zebrafish

利用转基因斑马鱼的成像分析阐明机械应力反应机制

• 批准号: 19KK0233
• 负责人: 茶谷 昌宏
• 金额: $ 10.9万
• 依托单位: Showa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research (B))
• 财政年份: 2019
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2019-10-07 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-19KK0233/
• 关键词: ゼブラフィッシュ; メダカ; 骨; 血管; 心臓; メカニカルストレス; 器官形成

生体内ではメカニカルストレスが絶えず生じており、正常な器官の活動には欠かせない存在である。骨、心臓、血管はメカニカルストレスの影響を直接的に受ける器官の代表例であり、これらの器官形成メカニズムを調べることは、メカニカルストレス受容機構の解明につながる。近年、血管細胞と造血細胞の両方を調節する未知遺伝子として転写因子のnpas4lがゼブラフィッシュの研究により同定された。このnpas4l欠損ゼブラフィッシュ胚と野生型ゼブラフィッシュ胚を用いて同発生期における網羅的遺伝子発現解析を行ったところ、ある特定の遺伝子ファミリーの遺伝子発現レベルが顕著に向上する新しい細胞集団を見出した。npas4l遺伝子の機能をさらに詳細に調べるため、同じ小型魚類に属するメダカのnpas4l遺伝子を同定し、npas4l欠損メダカを作製した。このメダカ変異体の表現型はゼブラフィッシュの表現型に基本的な部分で類似している部分が多く、現在、骨関連遺伝子改変メダカ系統と掛け合わせてnpas4lの機能を解析する準備を続けている。さらに、ゼブラフィッシュとメダカのそれぞれの心臓における損傷の再生能の違いについて遺伝子発現レベルの解析を行っている。その結果、ある特定の遺伝子ファミリーの遺伝子発現レベルで違いが見られており、現在詳細な解析を検討している。ゼブラフィッシュとメダカの生物間の遺伝子発現レベルや細胞挙動の相違を調べ、造血・血管・骨の形成メカニズムの解明を目指す。

In vivo, there is no such thing as a normal organ activity. Bone, heart and blood vessels are directly affected by the organ. Representative examples of organ formation include: In recent years, the regulation of vascular cells and hematopoietic cells is unknown, and the study of npas4l gene expression is also in progress. The npas4l gene expression analysis of the wild-type and wild-type genes was performed at the same time as the development of the wild-type and wild-type genes. The function of npas4l gene is regulated in detail, and the function of npas4l gene is regulated in detail, and the function of npas 4l gene is regulated in detail. The phenotype of this variant is similar to the basic part of the phenotype, and the part of the phenotype is similar to the present part. The phenotype of this variant is similar to the basic part of the phenotype. The phenotype of this variant is similar to the phenotype. The In addition, the analysis of the damage and regeneration energy in the heart of the disease is carried out in the middle of the disease. The results of this study were analyzed in detail. This paper focuses on the understanding of the interbiological genetic events and the regulation of cell motility, and the formation of hematopoiesis, blood vessels, and bone.

项目成果

New type of TRAP-positive cell contributes to actinotrichia degradation during fin fold formation

新型TRAP阳性细胞有助于鳍折叠形成过程中放线菌的降解

• 发表时间: 2020
• 作者: Masahiro Chatani;Shunsuke Kobayashi;Takashi Takaki;Masamichi Takami
• 通讯作者: Masamichi Takami

骨および歯の恒常性維持におけるグルココルチコイド受容体の機能-遺伝子改変メダカを用いた解析-

糖皮质激素受体在维持骨骼和牙齿稳态中的功能 - 使用转基因青鳉鱼进行分析 -

• 发表时间: 2020
• 作者: Kuritani M;Sakai N;Karakawa A;Isawa M;Chatani M;Negishi-Koga T;Funatsu T;Takami M.;佐藤ゆり絵，坂井信裕，黒滝優太朗，細沼雅弘，唐川亜希子，畔津佑季，茶谷昌宏，高見正道;池田 めぐみ，瀧澤 秀臣，唐川 亜希子，坂井 信裕，茶谷 昌宏，畔津 佑季，鈴木 規元，高見 正道;畔津 佑季，茶谷 昌宏，唐川 亜希子，坂井 信裕，髙見 正道
• 通讯作者: 畔津 佑季，茶谷 昌宏，唐川 亜希子，坂井 信裕，髙見 正道

メダカからひも解く骨の科学

青鳉鱼揭示的骨骼科学

• 发表时间: 2020
• 期刊: 整形・災害外科９月
• 作者: 畔津佑季;百々悠介;髙見正道;茶谷昌宏
• 通讯作者: 茶谷昌宏

高コレステロール食によって誘発されるマウス骨量低下の解析

高胆固醇饮食引起小鼠骨丢失的分析

• 发表时间: 2020
• 作者: Kuritani M;Sakai N;Karakawa A;Isawa M;Chatani M;Negishi-Koga T;Funatsu T;Takami M.;佐藤ゆり絵，坂井信裕，黒滝優太朗，細沼雅弘，唐川亜希子，畔津佑季，茶谷昌宏，高見正道
• 通讯作者: 佐藤ゆり絵，坂井信裕，黒滝優太朗，細沼雅弘，唐川亜希子，畔津佑季，茶谷昌宏，高見正道

抗RANKL抗体とゾレドロネートがマウスの歯の恒常性に及ぼす薬理作用の比較

抗RANKL抗体与唑来膦酸对小鼠牙齿稳态的药理作用比较

• 发表时间: 2020
• 作者: Kuritani M;Sakai N;Karakawa A;Isawa M;Chatani M;Negishi-Koga T;Funatsu T;Takami M.;佐藤ゆり絵，坂井信裕，黒滝優太朗，細沼雅弘，唐川亜希子，畔津佑季，茶谷昌宏，高見正道;池田 めぐみ，瀧澤 秀臣，唐川 亜希子，坂井 信裕，茶谷 昌宏，畔津 佑季，鈴木 規元，高見 正道;畔津 佑季，茶谷 昌宏，唐川 亜希子，坂井 信裕，髙見 正道;唐川 亜希子，坂井 信裕，茶谷 昌宏，髙見 正道
• 通讯作者: 唐川 亜希子，坂井 信裕，茶谷 昌宏，髙見 正道