Analysis of HTLV-I infection mechanisms using cell-free virus
Analysis of HTLV-I infection mechanisms using cell-free virus
批准号:
11470075
负责人:
HOSHINO Hiroo
金额:
$7.74万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B).
财政年份:
1999
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1999 至 2000
中文摘要
1)我们发现HSC70的表达增强了HTLV-I诱导的细胞融合,但不影响无细胞HTLV-I的镀效率,这表明HSC70与HTLV-I结合,而不是其受体。2)当表达HTLV-I的Tax的8C细胞感染无细胞HTLV-I后,这些细胞内形成大量合胞体,培养上清中检测到子代HTLV-I的产生。3)嵌合疱疹病毒(chimeric vesicular stomatitis virus, VSV)携带htlv - 1包膜蛋白的GFP基因,在产生htlv - 1的细胞感染后可有效形成假型病毒,即嵌合疱疹病毒(chimeric vesicular stomatitis virus, VSV)。4)我们发现htlv - 1对紫外光高度敏感,但在37℃下的稳定性较牛白血病病毒(bovine leukemia virus, BLV)差。5)当人滑膜细胞感染HTLV-I或BLV时,在感染后不久检测到两种病毒。感染BLV而未感染htlv - 1的细胞在组织培养中生长1年以上。6)一个包含gp21的寡肽在病毒吸附后抑制HTLV-I感染。7) htlv - 1感染者经病毒吸附步骤后,血清对htlv - 1感染有抑制作用。8)经糖基化抑制剂处理的细胞产生的HTLV-I,特别是糖基化早期抑制剂的感染性降低。唾液酸酶则增强了其传染性。9)将HTLV-I感染或tax转导的人骨肉瘤细胞注射到裸鼠体内,可引起肿瘤快速形成、脾肿大和中性粒细胞增多。血清中高水平检测到G-CSF或GM-CSF。
英文摘要
1) We showed that the expression of HSC70 enhanced HTLV-I-induced cell fusion but did not affect the efficiency of cell-free HTLV-I plating, suggesting that HSC7O binds to HTLV-I but is not its receptor.2) When 8C cells expressing Tax of HTLV-I were infected with cell-free HTLV-I, numerous syncytia were formed in these cells and production of progeny HTLV-I was detected in culture supernatants.3) Pseudotype virus, namely, chimeric vesicular stomatitis virus (VSV) containing GFP gene that bears envelope proteins of HTLV-I, was formed efficiently when HTLV-I-producing cells were infected with chimeric VSV.4) We found that HTLV-I was highly sensitive to ultraviolet light irradiation and that it was not so stable at 37℃, as compared with bovine leukemia virus (BLV).5) When human synovial cells were infected with HTLV-I or BLV, both viruses were detected shortly after infection. The cells infected with BLV but not HTLV-I grew more than one year in tissue culture.6) One of oligopeptides encompassing gp21 inhibited HTLV-I infection at a step after virus adsorption.7) Sera of HTLV-I-infected subjects inhibited HTLV-I infection in vitro after virus adsorption step.8) HTLV-I produced from cells treated with glycosylation inhibitors, especially inhibitors at early steps of glycosylation showed reduced infectivities. In contrast, sialidase enhanced its infectivity.9) Injection of human osetosarcoma cells infected with HTLV-I or transduced with tax into nude mice induced rapid tumor formation, splenomegaly and neutrophilia. G-CSF or GM-CSF was detected in their sera at high levels.
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Hoshino,H: "Kapid tumor formation and development of neutrophilia and splenomegaly in nude mice transplanted with human cells expressing human T cell leukemia virus type I or Tax1"Leukemia. 14. 1467-1476 (2000)
Hoshino,H:“移植表达人类 T 细胞白血病病毒 I 型或 Tax1 的人类细胞的裸鼠中 Kapid 肿瘤的形成以及中性粒细胞增多和脾肿大的发展”白血病。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Hoshino, H.: "An orphan G protein-coupled receptor, GPR1, acts as a coreceptor to allow replication of human immunodeficiency virus types 1 and 2 in brain-derivec cells."J.Virol.. 73. 5231-5239 (1999)
Hoshino, H.:“孤儿 G 蛋白偶联受体 GPR1 作为辅助受体,允许人类免疫缺陷病毒 1 型和 2 型在脑衍生细胞中复制。”J.Virol.. 73. 5231-5239 (1999)
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Nobuaki Shimizu et al.: "A putative G protein-coupled reeptor RDC1,is a novel coreceptor human and simian immunodeficiency viruses"Journal Virology. 74. 619-626 (2000)
Nobuaki Shimizu 等人:“假定的 G 蛋白偶联受体 RDC1,是一种新型辅助受体人类和猿猴免疫缺陷病毒”《病毒学》杂志。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Hoshino, H.: "Inhibition of cell-free human T-cell leukemia virus type 1 infection at a postbinding step by the synthetic peptide derived from an ectodomain of the gp21 transmembrane glycoprotein.J.Virol."J.Virol.. 73. 9683-9689 (1999)
Hoshino, H.:“源自 gp21 跨膜糖蛋白胞外域的合成肽在结合后步骤抑制无细胞人 T 细胞白血病病毒 1 型感染。J.Virol。”J.Virol.. 73。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Hoshino,H: "Apelin peptides block the entry of human immunodeficiency virus(HIV)"FEBS Lett. 473. 15-18 (2000)
Hoshino,H:“Apelin 肽可阻止人类免疫缺陷病毒 (HIV) 的进入”FEBS Lett。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 24 条
Epidemiological characterization on HIV-1 infection in Thailand and Bangladesh
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批准号:19406019
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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资助金额:$10.48万
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财政年份:2007
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负责人:HOSHINO Hiroo
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依托单位:
Analyses of effects of heavy ion irradiation on expression of viral and cellular genes
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批准号:17390133
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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资助金额:$8.96万
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财政年份:2005
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负责人:HOSHINO Hiroo
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依托单位:
Examination of inhibitory effects of anti-oxidants on progression of HIV-1 infection -A cohort study in Thailand -
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批准号:16406017
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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资助金额:$6.08万
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财政年份:2004
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负责人:HOSHINO Hiroo
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依托单位:
Identification of ligands for orphan G-protein-coupled receptors by using human immunodeficiency virus
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批准号:15390170
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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资助金额:$7.68万
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财政年份:2003
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负责人:HOSHINO Hiroo
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依托单位:
Epidemiology of antibody against reverse transcriptase of AIDS virus
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批准号:01480196
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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资助金额:$3.39万
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财政年份:1989
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负责人:HOSHINO Hiroo
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依托单位:
国内基金
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益气活血中药双参宁心胶囊靶向Mfn2/Hsc70调控线粒体—脂滴接触促进心肌再生的机制研究
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批准号:82574858
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2025
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负责人:付建华
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依托单位:
高温热浪通过Hsc70/Hif-1α途径抑制有氧糖酵解致粘虫精子发生异常的分子调控机制
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批准号:32571750
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项目类别:面上项目
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资助金额:50.00万元
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批准年份:2025
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负责人:吕伟祥
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依托单位:
桃蚜热休克同源蛋白70(Hsc70)调控网格蛋白途径内吞多壁碳纳米管的分子机制研究
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批准号:32560670
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项目类别:地区科学基金项目
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资助金额:32.00万元
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批准年份:2025
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负责人:胡朝兴
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依托单位:
Hsc70 促进 PD-L1 内体溶酶体降解,增强抗肿
瘤免疫的机制和功能研究
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批准号:Q24C070002
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2024
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负责人:徐晓燕
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依托单位:
松萝酸靶向HSP90β阻碍HSC70/STIP1复合体形成抑制结直肠癌转移的研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2024
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负责人:
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依托单位:
HSC70介导巨噬细胞USP9X的自噬降解在心肌梗死后炎症反应中的作用及机制研究
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批准号:82300279
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:30万元
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批准年份:2023
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负责人:王碧晴
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灿烂弧菌Ⅲ型分泌系统效应因子Hop通过HSC70调控刺参体腔细胞凋亡的分子机制
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批准号:LQ23C190004
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2023
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负责人:项阳希
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依托单位:
双酚A通过Hsc70/Hif1α途径抑制稀有鮈鲫精巢有氧糖酵解致精子发生异常的分子机制研究
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批准号:32371704
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项目类别:面上项目
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资助金额:50万元
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批准年份:2023
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负责人:张莹莹
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依托单位:
肝癌发生中HSC70参与死亡肝细胞促进肝前体细胞激活和异常分化的机制研究
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批准号:--
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:30万元
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批准年份:2022
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负责人:侯晓娟
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依托单位:
核仁小RNA SNORD14d协同宿主基因HSC70调控骨关节炎发生机制研究
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批准号:82172473
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项目类别:面上项目
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资助金额:55万元
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批准年份:2021
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负责人:陈晓东
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依托单位: