B型肝炎ウイルス肝発癌モデルにおける標的分子の同定

乙型肝炎病毒肝癌模型靶分子的鉴定

基本信息

  • 批准号:
    14370176
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 7.55万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2003
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

慢性ウイルス肝炎からの肝発癌を制御する標的分子を同定することを目的に、発癌に関連することが予想される細胞死シグナルのなかでFas/Fasリガンド(FasL)を介する径路に注目して検討した。同時に、新たな標的分子の候補をスクリーニングした。肝発癌モデルは、B型肝炎ウイルス(HBV)トランスジェニックマウスにウイルス抗原特異的な免疫反応を誘導することによって、慢性肝炎、肝細胞癌(肝癌)を発症する実験系を確立している。1.肝炎の経過中に、FasLの中和抗体を投与すると、肝炎のピークは1/3に軽快した。また、免疫組織学的検討において肝細胞のアポトーシス、再生増殖が低下しており、肝癌の発生は対照群の100%に比べて13%(P<0.0001)と著明に減少した。これより、慢性肝炎において、FasLを介する肝細胞死シグナルを制御することによって、肝発癌が抑止される可能性が示唆された。2.発癌過程における遺伝子発現パターンの変化をディファレンシャルディスプレイ(DD)法を用いて検討したところ、前癌状態で発現が増加していた遺伝子は、機能が未知なものが6種類、既知遺伝子が19種類であった。一方、減少していたものは既知遺伝子が19種類認められた。
Chronic ウ イ ル ス hepatitis か ら を の 発 liver carcinoma suppression す を る target molecules with fixed す る こ と を purpose に, 発 carcinoma に masato even す る こ と が to think さ れ る cell death シ グ ナ ル の な か で Fas/Fas リ ガ ン ド (FasL) を interface す る path に attention し て beg し 検 た. At the same time, に, the new たな target molecule <s:1> candidate をス リ ニ ニ グ グ た た. 発 liver carcinoma モ デ ル は, hepatitis B ウ イ ル ス (HBV) ト ラ ン ス ジ ェ ニ ッ ク マ ウ ス に ウ イ ル ス antigen specific immune against な 応 を induced す る こ と に よ っ て, chronic hepatitis and hepatocellular carcinoma (HCC) を 発 disease す る be を 験 department establish し て い る. 1. Neutralizing antibodies for hepatitis に and FasL <s:1> を are administered to すると, and hepatitis <s:1> ピ <s:1> <s:1> を 1/3に軽 fast <s:1> た た. Beg に ま た, immune histological 検 お い て hepatocellular の ア ポ ト ー シ ス, regeneration raised yield low が し て お り, liver の 発 raw は according to group of seaborne の 100% に べ て 13% (P < 0.0001) と zhao Ming に reduce し た. こ れ よ り, chronic hepatitis に お い て, FasL を interface す る liver cell death シ グ ナ ル を suppression す る こ と に よ っ て, liver 発 carcinoma が dampening さ れ が る possibility in stopping さ れ た. 2. 発 carcinoma process に お け る heritage 伝 son 発 now パ タ ー ン の variations change を デ ィ フ ァ レ ン シ ャ ル デ ィ ス プ レ イ を (DD) method with い て beg し 検 た と こ ろ state, before the cancer で 発 now が raised し て い た heritage 伝 は, unknown function が な も の が 6 kinds, already know but 伝 が 19 kinds で あ っ た. One party reduces the number of 伝 が species recognized められた.

项目成果

期刊论文数量(30)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nakamoto Y, et al.: "Increased susceptibility to apoptosis and attenuated Bcl-2 expression in T lymphocytes and monocytes from patients with advanced chronic hepatitis C"J Leukoc Biol. 72・1. 49-55 (2002)
Nakamoto Y 等人:“晚期慢性丙型肝炎患者的 T 淋巴细胞和单核细胞中的细胞凋亡敏感性增加和 Bcl-2 表达减弱”J Leukoc Biol. 72・1 (2002)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Minouchi K, et al.: "Mutation of p53 gene in regenerative nodules in cirrhotic liver"J Hepatol. 37・2. 231-239 (2002)
Minouchi K等:“肝硬化肝再生结节中p53基因的突变”J Hepatol 37・2(2002)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Shimazaki T, et al.: "Inhibition of Internal Ribosomal entry site-directed translation of HCV by recombinant IEN-α correlates with a reduced la protein"Hepatology. 35・1. 199-456 (2002)
Shimazaki T 等人:“重组 IEN-α 对 HCV 的内部核糖体进入位点定向翻译的抑制与减少的 la 蛋白相关”Hepatology 35·1 (2002)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kurachi M, et al.: "Identification of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin-responsive genes in mouse liver by serial analysis of gene expression"Biochem Biophys Res Commun. 292・2. 368-377 (2002)
Kurachi M 等人:“通过基因表达的系列分析鉴定小鼠肝脏中的 2,3,7,8-四氯二苯并-对二恶英反应基因”Biochem Biophys Res Commun. 292・2. )
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Masutomi K, et al.: "Identification of serum anti-human telomerase reverse transcriptase (hTERT) auto-antibodies during progression to hepatocellular carcinoma"Oncogene. 21・38. 5946-5950 (2002)
Masutomi K 等:“肝细胞癌进展过程中血清抗人端粒酶逆转录酶 (hTERT) 自身抗体的鉴定”Oncogene 21·38 (2002)。
  • DOI:
  • 发表时间:
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    0
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知道了