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Clarification of the molecular mechanism(s) behind exercise training-induced suppression of fat mass

阐明运动训练抑制脂肪量背后的分子机制

基本信息

批准号：
15300222
负责人：
IZAWA Tetsuya
金额：
$ 10.62万
依托单位：
Tokyo Metropolitan University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15300222/
关键词：
exercise lipogenic gene TNF-α apoptosis diet adipocyte fat mass rat 運動脂肪細胞径一酸化窒素 PPAR-γ 脂肪合成酵素

项目摘要

In order to clarify the mechanism(s) behind either exercise- or exercise training-induced suppression of fat mass, the following studies were performed in rat adipocytes : (1)effects of exercise on apoptotic and anti-apoptotic signals, (2)effects of exercise and diet on several genes related with lipid metabolism, (3)effects of exercise on tumor necrosis factor-α (TNF-α)-induced apoptotic and anti-apoptotic signals, (4)effect of exercise training on insulin secretion from pancreatic islets, (5)alterations in exercise-induced β-adrenergic receptors and G proteins. As a result, the following findings were obtained. Exercise increased the Bcl2/Bax ratio in retroperitoneal and inguinal adipose tissue, but decreased its ratio in epididymal adipose tissue. Starvation reduced the expressions of some lipogenic genes, and re-feeding enhanced these expressions. Exercise after re-feeding blocked re-feeding-induced enhancement of some lipogenic genes expressions. Exercise training enhanced TNF-α signaling directed toward the expressions of survival signals and the suppression of fatty acid synthase gene expression. The mechanism behind exercise training-induced reduction of insulin secretion may involve an enhanced expression of neuronal nitric oxide synthase and a decreased expression of Gαi-2 protein. Acute exercise altered the expression of Giα2 protein via the ubiquitin-proteasome pathway, and the mechanism underlying the increased density of β_2-AR after exercise may involve alterations in a multi-step event involving the coordinate interaction among proteins mediating β_2-AR trafficking, e.g. G-protein-coupled receptor kinase-2 and β-arrestin-2. Thus, the data obtained in this grant will become helpful to understand more exact mechanism behind exercise training-induced suppression of fat mass.

为了阐明运动或运动训练诱导的脂肪量抑制背后的机制，在大鼠脂肪细胞中进行了以下研究：（1）运动对凋亡和抗凋亡信号的影响，（2）运动和饮食对与脂质代谢相关的几个基因的影响，（3）运动对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的细胞凋亡和抗凋亡信号的影响。抗凋亡信号，（4）运动训练对胰岛胰岛素分泌的影响，（5）运动诱导的β-肾上腺素受体和G蛋白的改变。结果，获得了以下发现。运动增加了腹膜后和腹股沟脂肪组织中的Bcl2/Bax比值，但降低了附睾脂肪组织中的Bcl2/Bax比值。饥饿降低了一些脂肪生成基因的表达，而重新进食则增强了这些表达。重新喂食后的运动阻止了重新喂食引起的一些脂肪生成基因表达的增强。运动训练增强了针对生存信号表达和脂肪酸合酶基因表达抑制的 TNF-α 信号传导。运动训练引起的胰岛素分泌减少的机制可能涉及神经元一氧化氮合酶表达的增强和 Gαi-2 蛋白表达的减少。急性运动通过泛素-蛋白酶体途径改变了 Giα2 蛋白的表达，运动后 β_2-AR 密度增加的机制可能涉及多步骤事件的改变，涉及介导 β_2-AR 运输的蛋白质之间的协调相互作用，例如G 蛋白偶联受体激酶 2 和 β-arrestin-2。因此，本次资助中获得的数据将有助于了解运动训练引起的脂肪量抑制背后更准确的机制。

项目成果

期刊论文数量（24）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

「研究成果報告書概要(欧文)」より

摘自《研究结果报告摘要（欧洲）》

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Seibutsu Butsuri 46(1)
影响因子：
0
作者：
Yasushi Shigeri;Keiko Shimamoto
通讯作者：
Keiko Shimamoto

Desensitization of the inhibitory effect of norepinephrine on insulinsecretion from pancreatic islets of exercise-trained rats.

去甲肾上腺素对运动训练大鼠胰岛胰岛素分泌的抑制作用的脱敏。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Metabolism 53-11
影响因子：
0
作者：
Urano Y;Sakurai Tomonobu;Ueda H;Ogasawara J;Sakurai Takuya;Takei M;Izawa T
通讯作者：
Izawa T

Exercise Training Enhances Tumor Necrosis Factor-□-Induced Expressions of Anti-Apoptotic Genes without Alterations in Caspase-3 Activity in Rat Epididymal Adipocytes. 2005

运动训练增强肿瘤坏死因子-□诱导的抗凋亡基因表达，且不改变大鼠附睾脂肪细胞中的 Caspase-3 活性 2005。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Jan J Physiol 53・5(in press)
影响因子：
0
作者：
Sakurai T;Takei M;Ogasawara J;Watanabe N;Sanpei M;Yoshida M;Nakae D;sakurai T;Nakano N;Kizaki T;Ohno H;Izawa T.
通讯作者：
Izawa T.

Desensitization of the inhibitory effect of norepinephrine on insulin secretion from pancreatic islets of exercise-trained rats.

去甲肾上腺素对运动训练大鼠胰岛胰岛素分泌的抑制作用的脱敏。